简介:目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。
简介:摘要目的比较分析胸痛、心肌缺血心电图改变对冠心病的诊断价值,以供临床参考。方法对我院2010年7月~2012年7月因典型胸痛和非典型胸痛疑诊冠心病收治的患者387例进行本次实验,分为典型胸痛组、非典型胸痛组、心肌缺血组、心肌缺血ST段压低或抬高组、心肌缺血T波倒置低平或U波组、心肌缺血合并胸痛组、心肌缺血不合并胸痛组,所有患者均给予常规静息心电图检查和冠脉造影检查。比较患者的胸痛、心肌缺血心电图,冠脉造影结果。结果387例患者使用静息心电图检查,典型胸痛组确诊冠心病特异度63.6%、阳性预测值81.1%,心肌缺血组心电图灵敏度63.5%、特异度35.6%、阴性预测值53.6%。ST段压低或抬高组阳性预测值65.0%、T波倒置或U波组阳性预测值30.2%、心肌缺血心电图合并典型胸痛组灵敏度69.2%、心肌缺血心电图合并非典型胸痛组诊断冠心病的的特异度33.4%。结论胸痛诊断为冠心病的预测价值大,几乎无误诊;心肌缺血心电图的敏感性高、特异性低,阴性预测价值更大,单凭心肌缺血心电图确诊冠心病具有片面性;心肌缺血心电图合并典型胸痛灵敏度高、漏诊率低,心肌缺血心电图合并非典型胸痛特异度低、误诊率高。
简介:目的:探讨老年缺血性眩晕的经颅多普勒超声(TCD)改变.方法:对48例老年人缺血性眩晕的TCD资料进行分析.结果:本组V-BA血流异常占82.1%,颈内动脉分支血流异常占12.5%.结论:TCD是临床诊断缺血性眩晕的一种有效手段.
简介:目的探讨后循环缺血性眩晕患者椎-基底动脉形态特点。方法回顾性分析122例后循环缺血性眩晕患者与同期60名无眩晕但有脑血管病危险因素的体检志愿者(对照组)的脑血管病相关危险因素、颈部CT血管成像及头部MR血管成像资料,将单因素比较的阳性指标采用多因素Logistic回归分析,筛查后循环缺血性眩晕患者的危险因素,并将后循环缺血组患者的椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度与对照组比较。结果(1)后循环缺血组高血压、高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作病史、椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲的发生率分别为59.0%(72例)、55.7%(68例)、64.8%(79例)、41.0%(50例)、28.7%(35例)及30.3%(37例),均明显高于对照组的33.3%(20例)、31.7%(19例)、35.0%(21例)、15.0%(9例)、10.0%(6例)及15.0%(9例),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。(2)椎动脉粥样硬化性狭窄(OR=3.891,95%CI:1.721-8.800,P〈0.01)、椎动脉变异(OR=3.231,95%CI:1.238-8.432,P=0.017)及基底动脉迂曲(OR=2.664,95%CI:1.189-5.972,P=0.017)是后循环缺血性眩晕的独立危险因素。后循环缺血组椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度均高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05),椎动脉优势在基底动脉弯曲程度≥2级与〈2级间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲是老年后循环缺血性眩晕的独立危险因素,而椎动脉优势是基底动脉迂曲的独立危险因素。
简介:摘要目的研究血液出现凝血溶血的原因以及相应的预防措施,防止出现误诊现象。方法我院对2010年7月-2012年7月间检验科4082例采血同时对其血样进行分析,其中有304分进行采血的血样出现凝血反应,96份进行采血的血样出现溶血反应。具体方法为由护士长及采血者共同组成一个研究小组,分别调查记录患者的采集血样的时间、患者自身的情况、采集的血量、工具以及采集后送检的时间等等,最终将血样出现凝血、溶血的原因进行分析和总结,根据实际情况制定可行性的预防措施,经过一段时间的实践,分析制定的预防措施是否有效。结果通过对本文所选人群进行分析,得出采血后出现凝血、溶血的原因有很多,具体包括以下几种(1)患者自身易出现凝血溶血现象,主要为采血前饮水或者进食导致。(2)医务人员的操作方法不正确,第一,是由于抽入到真空管内的血液样本析出程度不等的纤维蛋白或者出现血凝块;第二,是指血液标本中出现可白细胞及红细胞破裂,血清或者血浆中混有血细胞的成分。(3)没有在根本上预防血样出现溶血、凝血等质量问题。结论血液检查结果能够高度的反应病情的变化,其准确度指导着病情的诊治方向,如果义务人员的技术不够熟练,不够细心等等都会增加患者的痛苦,延误病情的诊治,使患者对医疗机构失去信心,作为医务人员我们应该对其进行有效的预防,提高血液中疾病的诊断率。
简介:摘要分析远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变。方法建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处理(RemoteIschemicPreconditioning,RIPC)模型,成功入组SD大鼠19只,分为正常(n=5)、心衰(n=7)、RIPC(心衰+RIPC,n=7)三组,均行心肌缺血再灌注损伤后观察缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化,再灌注2h后观察三组心肌细胞的形态学改变。结果阻断后3-5min内,三组大鼠心电图ST段均显著抬高,与阻断前相比差异显著(P<0.01),30min达到峰值;与心衰组比较,RIPC组缺血期ST段抬高速度减慢、幅度降低(P<0.01)。三组心肌HE染色正常组心肌横纹较清晰,少量肌束断裂,大部分细胞膜完整,胞浆轻度混浊,轻度嗜伊红染,大部分细胞核膜清晰,少量红细胞渗出,中度炎细胞浸润。心衰组心肌横纹消失,肌束断裂,大部分细胞膜不完整,胞浆混浊,嗜伊红染色加深,部分细胞核溶解、消失或呈碎片状,间质充血,大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组心肌横纹尚清晰,少量肌横纹消失、肌束断裂,大部分细胞膜完整,胞浆中度混浊,中度嗜伊红染,少量细胞核溶解,细胞间质充血,少量的红细胞渗出及中度炎细胞浸润。结论RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度,进而起到保护心肌作用。