简介：

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简介：目的：考察梅毒新生儿患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PTC）、清肌酸激酶同工酶MB亚型（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平检测的临床价值。方法：选取先天性梅毒新生儿66例,依据是否存在临床症状分为症状组（32例）和无症状组（34例）,并选取健康新生儿30例作为健康对照。比较分析两组患儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB、LDH阳性率和表达水平。结果：梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC阳性率高于对照组患儿,且症状组患儿两指标阳性率高于无症状组患儿（P〈0.05）,三组间血清CKMB、LDH阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB表达水平高于对照组患儿,且症状组患儿三指标阳性率高于无症状组患儿（P〈0.05）,三组间血清LDH表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：先天性梅毒患儿存在心肌损害,早期联合检测hs-CRP、PTC、CK-MB对了解梅毒新生儿患儿病情具有重要价值。

简介：目的探讨雌激素对人正常皮肤成纤维细胞骨形态发生蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法采集正常人皮肤标本，分离培养真皮成纤维细胞。分别在培养细胞中加入PBS、雌激素、BMP-2刺激，应用流式细胞仪观察细胞周期变化情况，通过反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法观察BMP-2mRNA表达情况。结果雌激素和BMP．2处理组细胞增生指数与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。雌激素处理组BMP-2mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论雌激素可上调人正常皮肤成纤维细胞BMP-2mRNA的表达，促进成纤维细胞增生。

简介：纤维性丘疹（Fibrouspapule）是好发于成人鼻部及临近皮肤的良性错构瘤,由毳毛毛囊及其周围血管纤维性基质构成.毛囊周围纤维瘤（Perifollicularfibroma）为该病同义词.临床表现为鼻下部好发的圆顶坚实丘疹[1-2]。

简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。

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简介：患者，男，48岁。主诉：左下腹带蒂赘生物20年，进行性增长3年。现病史：患者20年前无诱因左下腹出现一米粒大小肤色赘生物，质软，无不适而未处理。随后赘生物缓慢增长，呈带蒂息肉状。近3年来，患者身体逐渐变胖，肿物由之前的豌豆大小快速增长成核桃大，因影响外观而入院要求手术切除。

简介：患者男,78岁。左胫前皮下肿块2个月。皮肤科情况:左胫前可见一直径约3.5cm的球形皮下肿物,肤色,界清,表面光滑,质轫,活动度差,无压痛。皮损组织病理示:不典型梭形细胞在真皮层弥漫分布,瘤细胞核仁明显,见病理性核分裂像,未排列成典型的'鱼骨'状。免疫组织化学示:波形蛋白(3+),Ki-67约15%(+),CD34和结蛋白(-)。诊断:成人型纤维肉瘤。予手术完全切除皮损,随访1年,未见复发。

简介：患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示：真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色（＋）.免疫组化示：CD3（＋）、CD4（＋）及UCHL-1（＋）.诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

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简介：目的：研究慢性荨麻疹的常见过敏原.方法：选取280例慢性荨麻疹患者,采用皮肤点刺方法,进行28种吸入性、食入性变应原检测.结果：吸入性变应原中阳性率居前三位的依次为：粉尘螨（45.0%）、屋尘螨（41.2%）、花粉（27.9%）;食物性变应原中阳性率居前三位的依次为：螃蟹（36.4%）、虾（33.2%）、芒果（25.7%）.结论：变应原检测能发现部分慢性荨麻疹的发病原因,指导患者进行预防及治疗.

简介：患者，宠，40岁。主因右乳外侧紫红色斑块6年，于2010年11月12日就诊。6年前患者自觉右乳外上疗皮下有一花生大小的皮下结节，无痒痛，禾予以诊治。1年前逐渐增大至鸽蛋大小的紫红色肿物，时何隐痛。

简介：1临床资料患者男,14岁,主因头皮色素斑14年,中央隆起性肿块,渐增大2年余,于2004年11月10日就诊于我科门诊。患者出生后始于左侧枕部出现大片状

简介：临床资料患者，女，46岁，因腰部皮损4年，逐渐增人，偶伴腰痛于2011年6月28日来我科就诊。患者4年前无明显诱因腰部出现蚕豆大结节，尢明显自觉症状，未予特殊治疗。此后皮损逐渐增大，并偶伴腰痛，遂于2011年6月28日来我科门诊就诊。

简介：临床资料患者,女性,83岁。主因面部皮肤增厚、变黄伴黑头粉刺、囊肿2年,于2010年3月19日来我科就诊。患者于2年前出现面部皮肤增厚、变黄,皮损中出现多个黑头粉刺和皮下小结节、囊肿。皮损处无自觉症状,表面无破溃。既往体健,有失眠、

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简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：临床资料患者,女,70岁。主因无症状外阴红斑2个月,于2015年6月9日就诊。2个月前无明显诱因,患者右侧大阴唇上方出现红斑,直径约2cm,无自觉不适。半个月前就诊于我科门诊,按湿疹给予曲安奈德益康唑乳膏外用10余天,皮损无好转。