简介：摘要疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。近年来很多报道表明瞬时受体电位阳离子通道家族（transient receptor potential cation channel, TRPs）中的瞬时受体电位通道蛋白A1(transient receptor potential channel A1, TRPA1）通道参与温度、机械、炎症刺激等引起的不同类型疼痛反应，并且通过多种路径发挥作用。文章从TRPA1的分子结构、表达部位、其激动及拮抗物质的角度出发，探讨其参与不同类型疼痛的机制，对目前关于TRPA1在疼痛治疗中的研究进展进行综述，为开发新的镇痛药物提供参考依据。

简介：摘要膀胱癌是一种发病率高，且具有异质性的尿路上皮癌。从浅表膀胱肿瘤到肌层浸润性恶性肿瘤，由于其高频复发及转移进展特征，本身具有难治性。尽管目前已经形成了以手术为主，化疗、放疗、免疫治疗为辅的综合治疗，但化疗方案选择的局限性、放疗的未普及性和免疫治疗的有效率低等问题，使得临床决策依然存在很大瓶颈。近年已有多个靶向治疗在膀胱癌中崭露头角并显示出良好的应答。瞬时受体电位通道是膀胱癌中全新的治疗靶点和当下的研究热点，本文就该类通道在膀胱癌中的抗肿瘤的分子机制、其作为潜在治疗靶点的可行性及其联合用药增敏铂类化疗的前景展开综述。

简介：摘要神经性疼痛是由中枢敏化和外周敏化综合作用导致的慢性疼痛，较多疾病均可以引起神经性疼痛，如带状疱疹后神经痛、偏头痛、腰椎间盘突出症等，其中炎症介质、神经肽、通道蛋白等发挥了重要的作用。基于此，本文从6种主要的炎症介质和3种瞬时受体电位(TRP)离子通道论述其对神经性疼痛的影响，为神经性疼痛的机制及治疗靶点研究提供参考。

简介：摘要目的观察乳腺癌组织和癌旁组织中瞬时受体电位通道7（transient receptor potential melastatin 7,TRPM7）表达水平及其临床意义。方法收集2018年1月至2019年1月期间就诊于吉林大学第二医院，确诊为乳腺癌并接受手术治疗且未接受过其他术前治疗的患者。应用免疫组化法检测87例乳腺癌组织及47例癌旁组织中TRPM7表达情况，分析其表达与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织TRPM7阳性率为66.7%，显著高于癌旁组织（10.6%）（P<0.001）；TRPM7表达与肿瘤直径（P=0.023）、TNM分期（P=0.001）、淋巴结转移相关（P=0.015）；TRPM7表达与患者年龄（P=0.455）和组织学分级无关（P=0.577）。结论TRPM7的表达可能在乳腺癌的发生发展过程中起到一定的作用；TRPM7的表达水平与乳腺癌转移密切相关，有望成为评估乳腺癌患者预后的潜在生物学指标之一。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-34a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)对人膀胱癌细胞增殖和凋亡作用的影响。方法收集2019年1月至2020年8月武汉大学人民医院23例膀胱癌组织以及相应的癌旁组织临床样本，采用实时荧光定量聚合酶链方法(RT-PCR)检测膀胱癌组织及癌旁正常组织临床样本中miR-34a的表达水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌组织及癌旁正常组织临床样本TRPV4的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法，双染法流式细胞术观察细胞增殖和凋亡水平的改变。采用荧光素酶报告法测定miR-34a与TRPV4的相关性。采用Western blot法检测细胞中TRPV4的蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果miR-34a在膀胱癌旁组织中表达水平(4.38±0.42)高于膀胱癌组织(1.69±0.27)，差异有统计学意义(t＝-9.332，P<0.05)。TRPV4在膀胱癌旁组织中表达水平(0.39±0.04)低于膀胱癌组织(0.63±0.06)，差异有统计学意义(t＝15.962，P<0.05)。T24细胞中，miR-34a NC组24、48、72 h增殖率[(58.63±4.35)%、(72.36±6.45)%、(86.45±6.35)%]明显高于miR-34a mimics组24、48、72 h增殖率[(21.65±3.12)%、(36.82±4.51)%、(53.87±5.96)%]，差异有统计学意义(t＝-8.730、-7.821、-6.480，P<0.01)。miR-34a NC组凋亡率[(12.23±1.56)%]明显低于miR-34a mimics组[(31.09±2.43)%]，差异有统计学意义(t＝11.313，P<0.05)。5637细胞中，miR-34a NC组24、48、72 h增殖率[(44.58±3.87)%、(52.14±5.23)%、(68.35±6.12)%]明显低于miR-34a inhibitors组24、48、72 h增殖率[(56.87±5.63)%、(68.78±6.87)%、(89.45±7.64)%]，差异有统计学意义(t＝3.116、3.338、3.733，P<0.01)。miR-34a NC组凋亡率[(19.39±2.12)%]明显高于miR-34a inhibitors组[(9.94±1.05)%]，差异有统计学意义(t＝6.919，P<0.05)。生物信息学和荧光素酶报告实验验证了TRPV4是miR-34a的下游靶基因。T24细胞中，miR-34a NC组TRPV4蛋白表达水平(0.61±0.05)明显高于miR-34a mimics组(0.32±0.04)，差异有统计学意义(t＝-7.844，P<0.05)。5637细胞中，miR-34a NC组TRPV4蛋白表达水平(0.53±0.05)明显低于miR-34a inhibitors组(0.79±0.06)，差异有统计学意义(t＝6.919，P<0.05)。结论miR-34a通过靶向调控TRPV4的表达，从而影响膀胱癌细胞的增殖和凋亡能力。

简介：摘要目的采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型，探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理性疼痛的影响。方法10只雄性昆明小鼠采用随机数字表法分为2组（每组5只）：假手术组（SHAM组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）。采用Western blot法检测建模后第7天两组小鼠NAc内TRPA1表达变化。另24只小鼠采用随机数字表法分为4组（每组6只）：CCI小鼠注射A967079（A96）组（CCI+A96组）、CCI小鼠注射PBS组（CCI+PBS组）、SHAM小鼠注射A967079组（SHAM+A96组）和SHAM小鼠注射PBS组（SHAM+PBS组）。建模后第7天于手术对侧NAc内注射TRPA1拮抗剂A967079或其溶剂PBS，检测各组小鼠给药前及给药后2、4、6 h热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL）变化。结果术后第7天，CCI组小鼠手术对侧NAc脑区TRPA1表达较SHAM组明显增加（P<0.05）。与CCI+PBS组比较，CCI+A96组小鼠给药后2、4 h TWL明显升高（P<0.05），并于给药后6 h基本恢复至给药前状态（P>0.05）；SHAM+A96组与SHAM+PBS组之间TWL差异无统计学意义（P>0.05）。结论NAc TRPA1参与坐骨神经CCI所诱导的神经病理性疼痛的调节。

简介：摘要目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值(F＝6.898，P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63，t＝-9.280，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87，t＝10.352，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67，t＝-7.820，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)，t＝7.814，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14，t＝4.150，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64，t＝-4.502，P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02，t＝13.693，P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03，t＝10.917，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07，t＝7.439，P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07，t＝7.303，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06，t＝-4.879，P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06，t＝-5.988，P<0.05)，差异有统计学意义。结论TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平；分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1细胞增殖和凋亡能力的变化；荧光素酶实验证实miR-29a和TRPV4的靶向关系，Western blot法测定转染miR-29a后细胞中TRPV4的蛋白表达水平。结果miR-29a随着复氧损伤时间的增加，其表达显著降低，而TRPV4的表达明显增加；过表达miR-29a能显著促进GC-1细胞的增殖能力，抑制细胞凋亡水平。沉默miR-29a可使GC-1细胞的增殖能力明显减弱，凋亡水平增加；荧光素酶报告实验表明TRPV4是miR-29a的下游靶基因。过表达miR-29a能明显抑制GC-1细胞的TRPV4表达，而沉默miR-29a能显著促进TRPV4表达。结论MiR-29a可以通过靶向调控TRPV4来改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要口面部疼痛常为困扰患者的一大症状，给患者带来极大痛苦。但口面部疼痛发生的机制仍在探索之中。三叉神经是口面部主要的感觉神经，随着瞬时受体电压锚蛋白1(transient receptor potentialankyrin 1, TRPA1)在三叉神经及其下级神经元中的发现，近些年TRPA1在口面部疼痛中的作用逐渐得到重视。了解TRPA1在疼痛中的作用及调控对于了解疼痛机制以及未来治疗疼痛有着重大的意义。本文就TRPA1在口面部疼痛中的研究进展做一综述。

简介：瞬时外向钾通道(transientoutsidepotassiumchannel)在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与心肌细胞动作电位复极1期和2期,对动作电位时程和形态有重要影响.瞬时外向钾通道在维持心脏正常功能活动中起重要作用.许多心血管疾病中表现出瞬时外向钾电流密度和通道表达的改变.

简介：摘要目的检测瞬时受体电位类香草醛5(TRPV5)和骨桥蛋白(OPN)在泌尿系统结石患者中的表达及其与微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)的关系。方法荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测健康体检者、非泌尿系统结石患者和泌尿系统结石血清TRPV5、OPN和miR-22-3p表达并分析其相关性。将模型+miR-con组(转染miR-con)、模型+miR-22-3p组(转染miR-22-3p)转染至HK-2细胞并草酸钙结石晶体溶液(100 mg/L)处理。流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测抗裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析联合SNK-q检验。采用Pearson相关性分析法分析相关性。结果与健康体检者或非泌尿系统结石患者比较，泌尿系统结石患者血清TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5分别为0.66±0.15、1.06±0.26、0.77±0.21，miR-22-3p分别为0.62±0.18、1.00±0.23、0.83±0.19)，OPN表达显著升高(2.78±0.49、1.07±0.21、1.60±0.20)，差异有统计学意义(F＝43.908、300.788、41.410，P<0.05)。泌尿系统结石患者血清中miR-22-3p的表达量与TRPV5的表达呈正相关(r＝0.52，P<0.05)，与OPN的表达呈负相关(r＝-0.69，P<0.05)。与对照组比较，模型组HK-2细胞中TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5为0.43±0.07比0.98±0.10，miR-22-3p为0.72±0.16比1.01±0.13)，OPN表达显著升高(3.24±0.36比1.02±0.12)，差异有统计学意义(t＝13.517、75.794和17.551，P<0.05)，细胞凋亡率[(17.37±2.09)%比(3.78±0.49)%]、cleaved Caspase-3(0.42±0.06比0.19±0.05)和bax(0.68±0.07比0.28±0.06)蛋白质表达均显著升高，bcl-2蛋白表达显著降低(0.14±0.03比0.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.431、17.233、13.655、31.782，P<0.05)。与模型+miR-con组比较，模型+miR-22-3p组细胞上述检测指标均发生显著的负向调控。结论TRPV5和OPN在泌尿系统结石患者中的表达与miR-22-3p存在明显的相关性。

简介：将探地雷达的实信号转换成复信号，分别提取瞬时振幅、瞬时相位、瞬时频率波形图，根据各自特征，综合分析，推断地下介质形状及性质。

简介：gi可直接调控iP3R介导的钙释放[12],iP3R分布很不同,钙离子可能通过与不同的钙结合蛋白相互作用而抑制iP3与受体的结合

简介：摘要目的分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（t值分别为2.83、2.79，P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（t值分别为6.20、9.59，P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（t值分别为4.68、4.95，P<0.05或P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（t=5.13，P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（t=4.93，P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（t值分别为3.85、6.52，P<0.05或P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（t=4.08，P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%，t值分别为2.24、3.65，P<0.05或P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（P>0.05）且均明显高于生理盐水组（t值分别为4.11、5.38，P<0.01）。结论TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。

简介：

简介：本文给出了Frac(M)／M／1排队系统队长的瞬时分布的向后方程和向前方程。

简介：瞬时性动词是指表示的动作或行为极为短暂，转瞬即逝，无延续性，所以，也叫非延续性动词。

简介：本文用三种方式给出计算队长L(t)的瞬时分布。

简介：着重介绍了骨骼肌内质网上ryanodine受体/钙释放通道研究的新进展,即用原子力显微镜(AFM)对RyR进行研究,经过空气中RyR成像、液体中RyR成像、重组到脂双层中的RyR研究几个阶段,提供了RyR在接近生理条件下的结构信息,并为进一步研究其结构和功能的关系打下了基础.上述先进的研究方法对运动人体科学的研究有相当的参考和应用价值.

简介：介绍了PS-1恒电位仪在管道阴极保护系统中的应用，提出了判断恒电位仪故障顺序的方法，列举了应用这一方法处理恒电位仪故障的实例。