简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：摘要目的观察重组人表皮生长因子凝胶治疗烧烫伤在临床护理中的效果。方法选取我院烧烫伤患者120例，随机分为两组，对照组采用医用硅酮凝

简介：目的探讨胎盘生长因子（PLGF）在冠心病患者冠状动脉支架置入术前后中的表达及其对评估冠脉病变严重程度的价值。方法2010年11月至2011年4月入住本院心血管内科胸痛患者与同期健康体检者,测定其血浆PLGF水平。按冠脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组;按是否行冠脉支架置入术把冠心病组分为支架置入组（PCI组）、非支架置入组（非PCI组）;按累及冠脉病变血管数把冠心病组分为单支组、双支组、多支组,测定其术前与术后第1天的PLGF水平。结果1）冠心病组术前PLGF明显高于非冠心病组与对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;2）术前与术后PLGF水平在PCI组明显高于非PCI组,但均低于各自组术前,P〈0.05;3）在术前血浆PLGF水平多支组明显高于单支组与双支组,术后三组PLGF水平均明显低于术前,P〈0.05,而术前单支组、双支组之间与术后上述三组各自间差异无统计学意义（P〉0.05）;4）单支组、双支组、多支组比较,行PCI的PLGF水平均高于非PCI组,P〈0.05。结论检测血浆PLGF水平在胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;需要血运重建的冠状动脉病变PLGF水平明显增高,且通过冠状动脉支架置入术后PLGF水平均明显回落,能初步评估冠脉病变的严重程度。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒（rAAV-hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只，将0．1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组：假手术组（15只），心肌梗死组（25只），生理盐水组（25只），血管内皮生长因子（VEGF）组（16只）。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（P〈0．05），左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组（P〈0．01），心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示，VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成（P〈0．01）。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能，缩小梗死面积，促进心肌内新血管的形成。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：目的：探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系和临床意义。方法：bFGF测定采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法。结果：bFGF含量：正常对照组（30例）为（247．82士9．45）μg／ml。硬斑组（89例）为（280．74土12．70）μg／ml，较正常对照组显著增加（P〈0．05）；软斑组（39例）为（317．16±13．42）μg／ml，混合斑块组（25例）为（340．84±11.76μg／m1），较正常对照组均显著增加（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块I型（38例）为（250．31±11．60）μg／ml。Ⅱ型（80例）为（270．11±13．12）μg／ml，Ⅲ型（10例）为（350．12±14．30）μg／ml，Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加（P均〈0．01）。结论：bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度，有一定参考价值。

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：血管内皮生长因子（VEGF）能促进内皮细胞的增殖。研究表明正常人血清中的VEGF的含量是很少的,但当组织缺血缺氧的状态下可以促进VEGF的表达,使得VEGF的含量升高。其VEGF的水平变化能判断心肌缺血程度[1]。目前关于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在冠心病（CHD）单支病变患者血清中VEGF变化的报道较少。