简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.
简介:摘要:目的:通过观察急性闭合性损伤模型凋亡特征进一步了解损伤血瘀证。方法:观察损伤血瘀证(急性闭合型损伤模型)TUNEL指标,推演损伤血瘀证规律。结果:空白组与损伤后1天组与其他相比较具有明确统计学阳性意义。结论:大鼠损伤血瘀证(急性闭合型损伤)凋亡发生在损伤后1天,是二次损伤的具体体现。
简介:摘要随着地震工程学的发展和结构抗震设计思想和理论的进步,基于结构性能的抗震设计方法(PBSD)和结构在地震作用下的地震损伤破坏机理逐渐得到了重视,结构地震损伤模型的研究就是其中的一个重要方向。文中对国内外较常用的建筑结构地震损伤模型进行了简要介绍和评述,分析了这些模型的优缺点,在此基础上提出震害损伤模型今后研究的发展方向和建议。
简介:摘要:目的:损伤血瘀证是外伤导致的骨骼肌血瘀证,本研究试图从病理角度研究观察损伤及康复过程中骨骼肌变化的整体规律。方法:观察损伤血瘀证(急性闭合型损伤)的病理切片,对比损伤后不同时间光镜下组织变化特征,从而推演损伤变化规律。结果:损伤后立即发生病理性改变,3天达到炎性峰值出现破坏加重,7天后组织逐步修复。结论:大鼠损伤血瘀证(急性闭合型损伤)损伤后炎性再损伤现象,炎性反应是组织变性的关键。
简介:摘要目的探讨无水乙醇内囊靶向注射建立大鼠痉挛性脑损伤模型的可行性。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠60只,鼠龄2~3月龄,体质量290 g~320(304.2±11.6)g。按数字表法随机分为无水乙醇组(ETH组)、生理盐水对照组(NS组)和空白对照组(CK组),每组20只。参照大鼠脑立体定位图谱,使用脑立体定位仪确定大鼠右侧内囊位置后,ETH组注射80 μL无水乙醇,NS组注射80 μl生理盐水,CK组不注射任何试剂。术后观察各组大鼠左侧上下肢痉挛状态的开始时间、持续时间;术后第3、7、14、21天采用神经系统安全性评分(NSS)标准评估大鼠脑损伤程度,Faden评分标准评估大鼠运动损伤状态,改良Ashworth评分标准评价肌肉痉挛状态。术后第21天取各组大鼠脑组织制备切片,HE染色观察内囊损伤情况;取左侧上肢指总屈肌、左侧下肢腓肠肌组织,免疫荧光法检测Ⅰ型肌纤维百分比。结果术后3天内,ETH组大鼠死亡5只,NS组死亡2只,CK组死亡1只。ETH组大鼠术后第1天即出现左侧上、下肢痉挛状态,症状持续直至术后第21天处死前;NS组、CK组大鼠均无左侧上、下肢痉挛症状。NS组、CK组大鼠术后第3、7、14、21天NSS、改良Ashworth评分均为0分,Faden评分均为22分;ETH组第3、7、14、21天NSS评分分别为(15.5±1.9)、(15.8±1.8)、(15.4±1.7)、(15.1±1.8)分,Faden评分分别为(3.5±1.8)、(3.2±1.7)、(3.7±1.9)、(3.9±1.8)分,改良Ashworth评分分别为(3.5±0.5)、(3.5±0.5)、(2.9±0.7)、(2.9±0.6)分。术后第21天脑组织形态学检测提示:ETH组右侧内囊部位空洞样坏死,神经细胞显著减少,神经细胞结构松散,排列紊乱,细胞核固缩、消失,未累及其他脑区;NS组、CK组脑部神经细胞结构完整,排列有序,细胞核无扭曲、变形,核仁清楚。免疫荧光检测结果显示,ETH组、NS组、CK组左侧上肢指总屈肌和左侧下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比分别为10.2%±6.3%、6.5%±2.9%、6.7%±2.9%和13.8%±5.1%、7.7%±3.3%、7.6%±4.8%,ETH组大鼠上肢指总屈肌、下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比均大于NS组、CK组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论无水乙醇内囊靶向注射可以建立一种症状典型、稳定的成年SD大鼠痉挛性脑损伤模型。
简介:目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。