简介:摘要目的探讨粪便幽门螺杆菌抗原(Hpstoolantigen,HpSA)的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测94例因上消化道症状接受胃镜检查患者的幽门螺杆菌粪便抗原。每例患者同时进行14CUBT、RUT、Warthin-Starry银染检测,将后三项中任两项阳性作为Hp感染阳性诊断标准,对HpSA方法进行评价。结果HpSA检测的敏感性为94.3%,特异性为90.2%,准确性为92.6%,阳性预测值为92.6%,阴性预测值为92.5%。结论HpSA检测的敏感性、特异性和准确性较高,具有简单可靠、标本留取方便及完全非侵入性的特点,适合作为Hp感染的常规检查项目。
简介:1983年澳大利亚学者Warren和Marshall发现幽门螺杆菌(HP)以来,HP是当今世界上感染率最高的细菌之一.研究资料表明,HP感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡,HP是胃黏膜相关淋巴组织(MAILT)淋巴瘤的主要致病因子,亦与胃癌的发生关系密切.1994年,HP被国际癌症研究机构(IARC)列为I类致癌原.近年来,人们对HP与胃病关系的研究取得了明显进展,又开始注意到其与高血压、脑血管疾病、冠心病、自身免疫性疾病、糖尿病、皮肤病等胃肠外疾病的关系.HP在全球自然人群的感染率超过50%,我国自然人群HP感染率40%~90%,平均59%[1].因此,采用敏感性和特异性均较高的检测方法及时检出HP,对HP感染及其相关疾病的防治具有重要意义.
简介:摘要糖类抗原l5-3(CAl5-3)为多形上皮黏蛋白,是乳腺癌最重要的标志物。CAl5-3血清水平升高,亦见于其他腺癌,如肺腺癌、胰腺癌和卵巢癌等。CAl5-3对早期乳腺癌敏感度低,进展期CAl5-3水平则明显升高,可判断乳腺癌的进展、转移和疗效。CAl5-3对诊断乳腺癌的敏感度和特异度优于CEA。目的讨论检验糖类抗原CAl5-3的临床意义。方法对采集到的样本进行检验。结论CAl5-3可在多种腺癌进展期表达,无器官特异性,要明确病变的部位及性质,必须通过病史、症状、体征、实验室检查以及影像学检查结果来确定。
简介:摘要目的探讨糖类抗原125(CA125)的检测在卵巢癌的诊断治疗后的疗效观察的临床价值。方法采用化学发光法对50例卵巢癌患者进行血清CA125检测,并与58例正常健康人组作比较。结果卵巢癌患者血清中CA125含量明显高于正常人组,手术后治疗3个月其含量明显下降。结论检测血清中CA125含量对卵巢癌患者的诊断和疗效观察有重要临床价值。
简介:摘要目的探讨CA125视为心室重构标记物检出的敏感性。方法以超声心动图LVED、IVS、EF测值其中一项异常者为病例组共710例,用超声心动图测值与CA125、CA242、CA19-9测值之比值为参数,病例组与对照组两组t检验。左心室扩大同时CA125测值大于实验室正常值者定为左心室扩大伴CA125增高病例,其与全部左心室扩大总病例数之比计算左心室扩大伴CA125增高病例检出的阳性灵敏度。结果病例组LVED/CA125及LVEF/CA125与对照组比较有统计学显著性差异(P<0.05)。左心室扩大伴CA125增高病例出现的阳性灵敏度为42.26%。结论左心室扩大及EF下降的心衰患者中可以出现CA125增高,但以实验室正常范围为标准检出灵敏度有限,需寻求适宜的医学决定水平。
简介:摘要目的通过研究人胶质瘤中FHIT蛋白、KI-67抗原的表达从而探讨FHIT蛋白、KI-67抗原的相关性及与胶质瘤临床病理分级的关系。方法选择经病理证实的67例人脑胶质细胞瘤标本的存档石蜡组织切片,分为四组I级17例,Ⅱ级16例,Ⅲ级17例,Ⅳ级17例。将I、Ⅱ级归为低度恶性胶质瘤组,Ⅲ、Ⅳ级归为高度恶性度胶质瘤组;选取由非肿瘤患者内减压术中取得10例正常脑组织为对照组。采用PV-9000二步免疫组织化学法染色,观察FHIT、KI-67在67例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的蛋白表达。结果在正常对照组中,FHIT蛋白阳性表达率为100%,而KI-67抗原未见有阳性表达;FHIT蛋白和KI-67抗原在67例胶质瘤中的阳性表达率分别为47.76%和83.58%。其中在低度和高度恶性胶质瘤组中FHIT蛋白阳性表达率分别为60.61%和35.29%,差别有差别有统计学意义(p<0.05)。在低度和高度恶性胶质瘤组中KI-67抗原的阳性表达率分别为73.53%和93.94%,差别亦有统计学意义(p<0.05)。不同级别胶质瘤I级、II级、III级、IV级KI-67标记指数的x-±s分别为1.44±1.32%、6.38±1.59%、15.89±2.07%、23.61±2.91%,组间比较有统计学意义(p<0.01)。不同级别胶质瘤中FHIT蛋白表达强度两两比较I级与III级、I级与IV级、II级与IV级间差异有统计学意义(p<0.05)。不同级别胶质瘤中ki-67蛋白标记指数I级、II级、III级、IV级间两两比较差异均有统计学意义(p<0.01)。FHIT蛋白表达强度与KI-67抗原的阳性强度Spearman等级相关系数rs=-0.725(P<0.05),FHIT蛋白表达强度与KI-67抗原的阳性强度呈显著的负相关。结论KI-67抗原可以作为临床检测胶质瘤的重要指标,KI-67抗原的表达水平可能与胶质瘤的病理分级相关;FHIT蛋白其表达的下降可能与胶质瘤的发生发展过程有关,FHIT基因可能参与了对胶质瘤细胞增殖的调节。
简介:摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell,DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化,探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞,加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC,用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度(即CD11c的阳性细胞率),以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%,未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC,且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多,并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。