简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：解析我认为这是一道错题。大纲版选修教材在2007年修订时，删除了“T细胞呈递抗原”的说法，并做了相应修改。

简介：摘要目的探讨接受抗人类白细胞抗原（HLA）同胞全相合造血干细胞移植（MSDT）的血液病患者体内存在的抗HLA抗体与移植预后的关系。方法收集2015年3月至2017年11月于北京大学人民医院行MSDT的168例血液病患者，在移植前检测其体内是否存在抗HLA抗体，分析抗HLA抗体与移植后造血细胞植入、血制品输注及预后的关系。结果168例患者中，抗HLAⅠ或Ⅱ类抗体阳性患者28例（16.7%），抗HLAⅠ和Ⅱ类抗体同时阳性患者14例（8.3%）；所有患者均获得中性粒细胞植入，164例（97.9%）患者获得血小板植入。单因素分析结果显示，抗HLA抗体对移植后粒细胞植入及植入时间、血小板植入及植入时间、红细胞输注量、血小板输注量、总生存（OS）、无病生存（DFS）以及移植相关死亡率（TRM）均无影响（均P>0.05）。多因素分析结果显示，血小板植入与更好的OS（HR=0.065，95% CI 0.017~0.252，P<0.01）和DFS（HR=0.083，95% CI 0.024~0.289，P<0.01）以及更低的TRM（HR=0.094，95% CI 0.014~0.626，P=0.015）相关。结论接受MSDT的血液病患者体内的抗HLA抗体对移植预后无影响。

简介：摘要目的分析靶向乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞对表达HBsAg的肝癌细胞的杀伤作用。方法构建HBsAg-CAR基因，通过慢病毒载体将其转导入T细胞(健康捐献者的血液中获取)，制备HBsAg-CAR-T细胞。制备CD19-CAR-T细胞作为Mock组，未转导的T细胞为Untransduced组。上述三种效应细胞分别与肝癌细胞共同培养，检测三组细胞对肝癌细胞的杀伤作用及抗肿瘤细胞因子(肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、白细胞介素2等)释放水平。建立免疫缺陷NPG小鼠PLC/PRF/5肝癌皮下成瘤模型，随机分组，尾静脉注射HBsAg-CAR-T细胞(实验组，n＝5)或未转导的T细胞(对照组，n＝5)，注射后第15天测量肿瘤体积。结果体外培养过程中，HBsAg-CAR-T细胞具有较高的增殖能力及存活率，CAR的表达稳定。与表达HBsAg的肝癌细胞共培养后，HBsAg-CAR-T组释放的抗肿瘤细胞因子明显高于Mock组及Untransduced组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；HBsAg-CAR-T组对HBsAg表达阳性的肝癌细胞的杀伤率明显高于Mock组及Untransduced组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组NPG小鼠肿瘤体积为(250.8±62.8)mm3，低于对照组小鼠肿瘤体积(757.5±102.6)mm3，差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBsAg-CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤HBsAg阳性肝癌细胞，并释放高水平的抗肿瘤细胞因子。

简介：细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）是激活的T细胞表达的一种膜蛋白，属免疫球蛋白超家族成员，它通过与B7分子的结合来阻止共刺激信号的传递，抑制抗原特异性T淋巴细胞的增殖活化，起到抑制免疫反应及诱导免疫耐受的作用。CTLA-4在自身免疫病、过敏性疾病、感染、肿瘤及抗移植排斥等领域具有广阔的应用前景。简要综述了CTLA-4的基因、分子结构，及其与T细胞应答的关系。

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：目的制备吗啡及琥珀酰吗啡的全抗原,评价二种抗原诱导小鼠产生抗体效价的差异及其对吗啡致依赖的戒断症状的影响.方法采用混合酸酐法制备琥珀酰吗啡,将吗啡及琥珀酰吗啡与BlueCarrier(BC)蛋白交联,与福氏佐剂等比例混合免疫小鼠;用ELISA法检测小鼠血清中抗体滴度;竞争性抑制实验检测抗体与吗啡的体外结合能力;观察免疫小鼠对吗啡的依赖能力.结果二种交联物免疫小鼠第9周血清中平均抗吗啡抗体滴度均超过1∶8000,其中M-6-S-BC组效价强度较M-BC组高,且效价维持时间较久;M-BC组及M-6-S-BC组与吗啡依赖组比较15min内体重减轻、跳跃次数及潜伏期均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).二组抗体对吗啡的抑制率能达50%以上.结论二种载体蛋白交联物都能诱导小鼠产生高滴度的抗吗啡抗体,并使免疫小鼠对吗啡的成瘾性降低.

简介：摘要嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞在血液肿瘤尤其是淋巴瘤中取得了优异疗效，全球范围内已经有多个产品获批上市，我国也有两个靶向CD19靶点的产品获批用于治疗复发难治大B细胞淋巴瘤。目前使用CAR-T细胞的经验均来自于既往临床研究，如何规范、合理应用CAR-T细胞仍是临床医生面临的问题。基于北京大学肿瘤医院淋巴肿瘤内科的CAR-T细胞应用经验，并结合目前国内外相关研究进展，从患者筛选、外周血单个核细胞采集、桥接治疗、淋巴细胞清除化疗、CAR-T细胞回输、回输后患者监测及不良反应处理、回输后长期随访等多个环节进行详细总结，旨在指导临床医生更好地应用CAR-T细胞，为患者带来最大获益。

简介：摘要膜性肾病是一种免疫性肾小球疾病。自发现中性内肽酶是膜性肾病的足细胞抗原以来，M型磷脂酶A2受体和1型血小板反应蛋白7A域等足细胞抗原的研究，对原发性膜性肾病的临床诊治产生了重要影响。近期，Exostosin 1和Exostosin 2、神经细胞黏附分子1、神经源性表皮生长因子样分子1、信号素3B和原钙黏蛋白7等新抗原的发现，成为膜性肾病精准诊治的潜在靶点。现就膜性肾病足细胞抗原特点、致病机制及临床意义进行综述。

简介：

简介：目的分析癌胚抗原（carcinoembryonicantigen,CEA）的B细胞表位,为肿瘤治疗提供理论基础。方法以CEA的完整氨基酸序列为研究基础,采用Hopp＆Woods的亲水性方案,Emini表面可及性方案和Jameson-Wolf抗原指数方案,辅以CEA的二级结构及其柔性区域分析,预测CEA的B细胞表位。结果预测的B细胞表位可能位于CEA的N端第150～160、168～172、207～211、332～338、372～377、467～472、485～490、507～516、580～584区段。结论应用多参数预测CEA的B细胞表位,可进一步用于CEA相关肿瘤治疗性表位疫苗的分子设计和研究。

简介：增殖细胞核抗原（PCNA）是真核生物细胞中一类保守蛋白，在DNA复制、DNA修复及细胞周期调控过程中具有非常重要的作用。我们简要介绍植物PCNA的结构、表达调控及其功能的研究进展。

简介：摘要B细胞淋巴瘤（BCL）是一类具有明显异质性的恶性肿瘤。近年来，随着诊疗模式的不断改进，BCL患者的缓解率有所提高，但部分患者仍然会出现复发难治的现象。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）是一种新疗法，目前CD19 CAR-T已被批准用于复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗。第62届美国血液学会年会上，多项研究报道了CAR-T治疗复发难治BCL的最新进展。

简介：摘要目的应用生物信息学技术对人类巨细胞病毒(HumanCytomegalovirus,HCMV)分子进行抗原表位预测,构建并表达具有多表位的重组融合蛋白并进行免疫原性鉴定.方法GenBank中查询HCMV氨基酸序列,利用BepiPred、ABCpred、BcePred、PREDICTED四种在线表位预测软件进行细胞表位预测,筛选出可能的抗原决定簇表位,构建、原核表达,并利用免疫印迹实验筛选出可用的表位抗原,原核表达出融合蛋白,用WesternBlot和ELISA检测其抗原性.结果综合预测分析结果,得出１３种可能的表位,构建出pET３２a原核表达载体,表达并纯化这１３种表位的融合蛋白,经免疫印迹技术筛选出gp５２、GB３、PP１５０－１、GB－５具有较强的抗原性表位,通过Ni２＋亲和柱纯化,对gp５２融合蛋白免疫印迹试验结果表明,蛋白抗原性较强;ELISA法鉴定具有较高的抗原性及特异性.结论在原核表达系统中能获得高效表达,纯化的融合蛋白具有较强的免疫反应性,对后期建立人HCMV免疫检测试剂提供了可能性.关键词预测软件;抗原表位;原核表达;纯化;鉴定中图分类号R３９２．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１４０－０１

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简介：把动物红细胞输用给人,即异种输血,可以缓解目前血源紧张的矛盾,但牛和猪的红细胞与人的血浆发生强烈的凝集反应,不能直接输用.本研究首次对牛和猪红细胞表面抗原进行修饰改造,并对改造后的猪、牛红细胞进行比较,从而为开拓丰富来源、安全有效的人血代用品奠定基础.使用基因重组的咖啡豆α-半乳糖苷酶清除牛和猪红细胞表面的主要异种抗原-α-Gal抗原,结合使用化学材料甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰遮蔽牛和猪红细胞表面的非主要异种抗原-non-αGal抗原,以实现对牛和猪红细胞表面异种抗原的改造.结果:改造后的牛、猪红细胞与人混合血浆的盐水凝集反应消失,具有和人红细胞相似的血清学特征;牛红细胞比猪红细胞脆性低,异种抗原的表达量低,及其他的一些特征说明牛红细胞比猪红细胞更适合作为人红细胞代用品.结论:改造后的牛红细胞与人血浆相匹配,有可能成为人红细胞代用品.

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简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。