简介：AP与急性阑尾炎同为外科急腹症，在大多数情况下，鉴别诊断并不困难，但当临床表现不典型，特别是血、尿淀粉酶不增高时，AP有可能被误诊为急性阑尾炎。我院2005年7月至2008年4月，共转诊收治4例AP误诊为急性阑尾炎的患者，现报告如下。

简介：AP是一种常见的急腹症，MAP是一种自限性疾病，但20％的SAP患者临床表现凶险，病死率高。如何早期诊断AP及预测病情的严重程度极为重要。

简介：2001年Steppan等在研究抗糖尿病的新药胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones，TZDs）作用机制时，发现在小鼠脂肪细胞中由脂肪细胞特异分泌的一种多肽类激素，可引起胰岛素敏感性降低，故命名为抵抗素（resistin）。此后，它成为国内外研究的热点，但大多集中在胰岛素抵抗、肥胖和2型糖尿病方面。最新研究发现抵抗素与炎症和炎症相关性疾病有关，因此，抵抗素可能与AP有关。本文就抵抗素与AP做一综述。

简介：急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者病程呈自限性，重症急性胰腺炎(SAP)占AP10％-15％，其临床表现危重，病情凶险，并发症多，伴局部坏死者病死率约20％-30％，伴弥漫性坏死者病死率可达50％-80％，伴有MOF者，病死率几乎达100％。近年来，由于诊断和治疗的进步，使SAP的病死率明显下降。

简介：近年来，随着对重症急性胰腺炎（SAP）的发病机制和临床特点的逐渐认识，由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视。早在19世纪末，Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。1951年，Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点，因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11，IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子，它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。

简介：目的分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征，并探讨其治疗策略。方法采用回顾性临床研究方法，分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎（HLP）患者的临床特征，并与同期60例非HLP患者做对照。结果HLP组超重（或肥胖）、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81．8％、59．1％、54．5％和68．2％，显著高于对照组的16．7％、16．7％、13．3％和16．7％（P〈0．05或〈0．01）；而HLP组胆系结石占13．6％，显著低于对照组的60．0％（P〈0．05）。两组酗酒者所占比例无显著差异。HLP组Ranson评分、CT严重指数（CTS!）、并发症发生数分别为3．15±0．07、4．46±2．58和3．2±1．7，均高于对照组1．62±0．22、2．62±1．90和0．9±1．2（P〈0．05或〈0．01），而HLP组血淀粉酶为（580±221）mmol／L，显著低于对照组的（1360±472）mmol／L（P〈0．01）。HLP组血三酰甘油（TG）值与Ranson积分之间存在直线相关（r=0．77，P〈0．05），对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性（r=0．17，P〉0．05）。结论HLP与代谢综合征关系密切。血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）合并高脂血症患者的病因及临床特点。方法收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例，纳入符合标准的60例。以三酰甘油（TG）〉11．3mmol／L或者TG在5．65～11．3mmol／L之间，但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组，另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组（MAP）和重症急性胰腺炎组（SAP），分别观察其病因及临床特点。结果重度高脂血症组13例，轻度高脂血症组47例。重度组5例（38．5％）有AP发作史，显著高于轻度组的10．6％（P〈0．05）；重度组病因以高脂血症为主，轻度组以胆源性为主。重度组血清总胆固醇（TC）为（8．17±2．76）mmol／L，TG为（13．47±4．12）mmol／L，显著高于轻度组的（4．97±1．67）mmol／L和（4．09±2．18）mmol／L（P〈0．01）。另一方面，SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为（1396±2233）U／L、（14．17±8．37）mmol／L、（7．69±6．56）mmol／L、（5．39±3．58）mmol／L和（6．30±3．27）d，MAP组分别为（831±1348）U／L、（8．28±3．89）mmol／L、（5．55±3．92）mmol／L、（5．64±1．79）mmol／L和（4．29±2．62）d，两组比较，仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异（P〈0．05）。结论重度高脂血症者AP的复发率高，高血脂程度与AP的发生关系密切，但与病情严重程度无关。

简介：目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.

简介：急性胰腺炎（AP）的发病机制尚未完全阐明,目前公认的有白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应学说、肠道细菌易位与＂二次打击＂学说、细胞凋亡学说、胰腺微循环障碍学说等,其中炎性介质及二次打击中的血液循环障碍均可导致凝血、抗凝血系统的功能紊乱,促使胰腺组织微循环障碍,从而诱发和加重胰腺炎.

简介：急性胰腺炎（AP）的发病原因，在我国既往以胆道疾病为主，占50％以上，其次是酗酒和暴饮暴食等。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年来高脂血症（HL）已成为AP的重要病因之一，约占AP病因的1．3％～3．8％，而12％～38％的AP伴有甘油三脂（TG）升高。所以，HL既是AP的病因，又是AP代谢紊乱的常见并发症，二者形成恶性循环。因此，对高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的及时诊断和合理治疗，是医务工作者关注的问题，本文对此作一综述。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）,特别是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）是临床的急危重病,其并发症多、病死率高,严重威胁着人民群众的身体健康.国外统计,AP发病率每年在（4.8～24）/10万人,并呈增高趋势.本文分析我院收治的3061例AP患者临床特征,为AP预防和治疗提供指导.

简介：目的总结急性胰腺炎患者的护理经验。方法通过对20例急性胰腺炎患者的护理,分析急性胰腺炎的病因及预后,采取相应的治疗护理措施。结果20例急性胰腺炎患者均能治愈出院,无1例病人发展为出血坏死性胰腺炎。无休克、败血症、成人呼吸窘迫综合征等严重并发症。结论加强急性胰腺炎患者观察以及精心的护理,有助于尽快找出发病的原因,及时进行有效的治疗,预防并发症的发生,有重要的意义。

简介：2003年1月至2010年12月，上海市第六人民医院金山分院肝胆外科收治各种原因所致的急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）267例，其中61．8％（165／267）行外科手术治疗。

简介：大多数学者认为重症急性胰腺炎（SAP）早期主要死于全身炎症反应综合征（SIRS）引起的多脏器功能衰竭，晚期（2周后）主要死于感染和营养代谢障碍引起的全身衰竭。为探讨SAP早期和晚期死亡原因及临床特点，现回顾性分析我院因SAP病死的118例患者资料，报道如下。

简介：目的探讨SAP的CT灌注特点，评价其临床价值。方法使用16排螺旋CT对9例SAP患者、17例MAP患者以及41例胰腺正常者进行CT灌注扫描。应用perfusion3软件包进行数据处理，计算各组的血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTr）、毛细血管通透性（IS）等灌注参数，并行独立样本t检验。结果MAP组的BF、BV平均值为（121．5±55．27）ml·100mg^-1·min^-1、（11．7±5．26）ml／100mg，SAP组平均值为（63．58±36．91）ml·100mg^-1·min^-1、（7．13±2．11）ml／100mg，差异显著（P〈0．01）；较正常组的（219．17±98．02）ml·100mg^-1·min^-1和（18．60±14．75）ml／100mg，均显著降低（P〈0．01）。MAP组和SAP组的PS分别为（25．14±10．7）ml·100mg^-1·min^-1和（34．61±11．25）ml·100mg^-1·min^-1，均高于正常组的（16．61±9．36）ml·100mg^-1·min^-1（P〈0．05）。结论CT灌注成像技术判断SAP的严重程度有临床应用价值。

简介：高脂血症既是诱发AP的独立因素，又可起协同作用，故在短时间内降低血脂至正常范围内对AP的治疗有非常重要的意义。血浆置换术可降低血脂，又可去除炎症介质，故本文应用血浆置换术治疗高脂血症胰腺炎，旨在提高高脂血症胰腺炎的治疗水平。

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：AP是消化系统常见的疾病，约20％～25％的患者表现为SAP。入院时简单有效的预测指标有利于SAP的早期识别、正确处理和预后判断。Ranson评分和APACHEⅡ评分是目前常用的评价方法，然而它们的诊断精确性〈80％。最近文献认为，肥胖是SAP预后独立的危险因素和预后指标。本研究通过累积荟萃分析来评价肥胖和AP的关系。

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。