简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的探讨杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将兔随机分为4组（每组8只），即假手术组、缺血再灌注组、丹参片预处理组、杜仲多糖预处理组。监测各组兔血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等水平的变化。结果杜仲多糖预处理组心肌酶、SOD、MDA含量与缺血再灌注组、丹参预处理组比较差异显著（P〈0．05）。结论杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤能够产生较好的保护作用。

简介：目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6mg·kg^-1·d^-1）;另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：

简介：目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例，性别不限，年龄40～65岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg/kg（15min内），随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕，C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度，以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较，T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）；与C组比较，T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）；与C组比较，D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。

简介：目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury，SCII）的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月，我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料，年龄56～78（63＆#177;3.5）岁，6例均于术后2h内出现SCII，收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失，发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复，术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段，损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料，缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。

简介：目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen，HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组，每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外，两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平，测定踝肱指数（ABI），观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后，早期HBO治疗能显著提高氧含量，改善微循环障碍、抑制组织水肿，降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：目的：观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组（100、200、400mg/kg）及尼莫地平组（6mg/kg）,各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组（100、200、400mg/kg）能不同程度改善上述指标。结论：荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

简介：目的：研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨其作用机制，为将来应用于临床提供理论依据。方法：选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（RIRI组）、莲子提取物给药组（LE组）。再灌注24h后，检测大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果：与肾脏缺血再灌注组相比，莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低（P〈0.01），血清中SOD含量升高（P〈0.01）、肾小管计分明显降低（P〈0.01），肾组织中MDA含量降低（P〈0.01）、GSH-Px活性增强（P〈0.01）。结论：莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤（renalischemicalreperfusioninjury,RIRI）的防护机制。方法2012年7月—2013年10月选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、硝苯地平组（N组）、阿托伐他汀预处理组（A组）。于缺血60min再灌注24h时取血检测大鼠血清BUN和Cr水平,并测定NO活性和TNF-α含量。多样本均数比较采用单因素方差分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果BUN、Cr、NO和TNF-α水平S组分别为[（9.13±0.95）mmol/L、（151.78±25.75）μmol/L、（2.38±1.09）μmol/g蛋白质、（0.42±0.06）ng/ml],IR组分别为[（17.32±0.86）mmol/L、（456.20±53.78）μmol/L、（8.51±2.08）μmol/g蛋白质、（0.78±0.09）ng/ml],N组分别为[（11.60±0.71）mmol/L、（243.02±43.48）μmol/L、（3.91±1.27）μmol/g蛋白质、（0.53±0.07）ng/ml],A组分别为[（12.67±0.76）mmol/L、（248.99±25.12）μmol/L、（4.22±1.51）μmol/g蛋白质、（0.59±0.05）ng/ml]。与S组比较,其余三组血清BUN和Cr水平升高,肾脏NO活性和TNF-α含量明显增高（均P〈0.05）。与IR组比较,A组血清BUN和Cr水平降低,肾脏NO活性和TNF-α含量减少（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀预处理对大鼠RIRI有明显保护作用。

简介：目的:应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)预处理组(ω组),建立大鼠HIRI模型,予缺血60min,恢复血流后再灌注1h和6h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果:与S组比较,HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低,而血清SOD活性则明显升高(P<0.05),肝组织病理学损伤较轻。结论:ω-3PUFAs预处理对大鼠HIRI具有保护作用,机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应,进而抑制NF-κB的活化来实现。

简介：摘要目的探讨缺血修饰白蛋白在心肌缺血诊断中的应用价值。方法采用白蛋白钴结合试验检测法分别对47例被确诊为ACS（急性冠状动脉综合征）的患者和45例健康者的IMA（缺血修饰白蛋白）水平进行测定，并将其与CK-MB（肌酸激酶同工酶）和cTnT（肌钙蛋白T）进行比较。结果对照组与观察组的血清ACB值分别为（95.31±9.68）U/mL与（50.65±6.73）U/mL，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），患者胸痛后2h内的IMA的阳性率与同时间内的CK-MB及cTnT的阳性率的比较差异具有统计学意义（P＜0.05）其他时间内的比较差异则无任何统计学意义（P＞0.05）结论缺血修饰白蛋白在心肌缺血诊断中具有重要的临床诊断价值。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：

简介：摘要目的探讨老年冠心病无症状心肌缺血的临床特点。方法将我院自2013年8月至2014年8月间收治的冠心病患者134例作为研究对象，按照年龄大小分为＜60周岁的非老年组60例和≥60周岁的老年组74例，观察两组患者在活动时心律失常发生率、无症状心肌缺血发生的概率和和阵次。结果老年冠心病患者在活动时发生无症状心肌缺血的概率、SMI阵次和心律失常的发生率显著高于非老年组，组间比较差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论临床上使用动态心电图对老年SMI进行及时监测，便于对患者提出积极的治疗方案以改善预后。

简介：摘要目的观察曲美曲美他嗪治疗心肌缺血的疗效。方法选择有心电图ST—T改变的患者66例，随机分为2组，对照组30例，给予硝酸盐制剂、β—受体阻滞剂等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加曲美他嗪20mg、tid治疗。结果两组比较，治疗组对心悸、胸闷、气促、乏力，心电图ST-T改善方面较对照组有统计学意义，且无明显不良反应。结论常规药物治疗心肌缺血的基础上加用曲美他嗪，具有明显疗效。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨中药白花前胡对急性心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发制作小鼠急性心肌缺血模型，结扎冠状动脉制作大鼠急性心肌缺血模型，观察白花前胡提取物（BQ）对小鼠/大鼠急性心肌缺血后心电图T波和ST段的影响，以及对血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影响。结果心电图显示不同剂量BQ0.5,1.0,2.0g.kg-1(折生药）可以使Pit诱发的小鼠抬高的T波降低，其中诱发后5min，BQ1.0和2.0g.kg-1分别使抬高的T波幅度由模型组的0.129±0.055mV降低至0.035±0.043mV（p＜0.01）和0.003±0.060mV（p＜0.001）；结扎大鼠冠状动脉10min，不同剂量BQ1.0,2.5,5.0g.kg-1分别使大鼠ST段抬高幅度由模型组0.335±0.104mV降低至0.157±0.131(p＜0.05),0.037±0.029（p＜0.01)，0.075±0.071mV（p＜0.01)。此外，白花前胡提取物（BQ）增加了血清SOD活性，减少了MDA的水平。结论白花前胡对小鼠/大鼠急性心肌缺血具有保护作用。