简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:
简介:目的:研究心率对心电频谱的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型,准确测量两心房间期(AA)和心房波与心室波间期(AV),采用快速傅立叶转换(FFT)的方法将其转换为频域函数进行分析。结果:随着AA起搏间期的缩短,AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高,由400ms时的(8.1±2.7)nu升至250ms时的(47.2±4.41)nu(P〈0.01),高频成分则由400ms时的(85.4±6.2)nu降至250ms时的(34.7±11.4)nu(P〈0.01),而高频、低频比则由10.6±3.2降至0.74±0.29(P〈0.01)。在右冠状动脉阻塞情况下,起搏程序同上,此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高,由400ms时的(20.9±8.4)nu升至250ms时(63.4±0.1)nu(P〈0.01),而高频成分由400ms时的(65.2±12.3)nu逐渐降低至250ms时的(25.8±10.5)mu(P〈0.01)。其高低频比值也由3.12±2.41降至0.44±0.28(P〈0.01)。结论:随着AA间期的缩短,AV频谱表现为低频逐渐升高,而高频逐渐降低。在缺血情况下,这一趋势没有改变。
简介:目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994~1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.
简介:目的探讨高血压及左室肥大对冠状动脉基础血流和储备功能的影响.方法通过多平面食道多普勒超声分别测定左冠状动脉主干静息状态下和静脉注射潘生丁后舒张期峰值血流速度(PDV)和平均血液速度(MDV),计算静脉注射潘生丁后与静息状态下上述测值之比值D/R,比较高血压左室肥大组(C组)与单纯高血压组(B组)及正常组(A组)各测算值.结果D/R值C组和B组均显著低于A组(P<005~001),其中,静脉注射潘生丁后C组PDV和MDV值显著低于B组和A组(P<005~001),后二组之间接近,而静息状态下B组PDV和MDV值显著高于A组和C组(P<005~001).结论高血压左室肥大患者冠状动脉基础流速及储备功能均下降.
简介:目的探讨冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)患者基础心率变异性(heartratevariability,HRV)的特点,并了解钙拮抗剂对HRV的影响。方法对25例CAS患者(CAS组)和20名健康人(对照组)行24h动态心电图检查,进行HRV对比分析。对CAS患者在接受钙拮抗剂治疗3个月后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化。结果CAS组SDNN、SDANN、PNN50、LF及HF均显著低于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.01),经过吸烟和胆固醇水平校正后组问差异仍有统计学意义。CAS组经钙拈抗剂治疗后所有的HRV参数均呈上升趋势,但差异均未达到显著统计学意义(P〉0.05)。结论CAS患者存在明显的自主神经功能紊乱,非缺血发作状态下基线水平表现为迷走神经活性下降、交感神经活性相对增高。钙拈抗剂预防CAS发作的机制除了阻断钙通道直接扩张血管外,也可能与改善CAS患者的自主神经功能有关。
简介:目的研究多普勒组织成像(DTI)法检测脉搏波速(PWV)与通过导管检测PWV相关性。方法30例行冠脉造影患者,测量主动脉两定点距离L,同时测量脉搏波传递时间(PWT1),并计算出PWV1,(PWV1=L/PWT1);30例患者并行DTI法测量电-机械时间(EMT)、左室射血前期(PEP)、求出脉搏波传递时间(PWT2),PWT2=EMT—PEP,再求出PWV2=L/PWT2。两种方法测得PWT1与PWT2,PWV1与PWV2分别行直线相关分析。结果PWT1为24.26±9.35ms,PWT2为23.81±8.91ms,二者之间无明显差异(P〉0.05),但具有显著相关性(r=0.939,P〈0.0001)。回归方程Y=0.986x+0.548。PWV1为14.28±5.33m/s,PWV2为14.47±5.40m/s,二者之间无明显差异(P〉0.05),亦具有高度相关性(r=0.928,P〈0.0001),回归方程Y=0.926x+0.881。结论DTI法是一种无创准确测量PWT及PWV方法。
简介:第九届国际脑血管痉挛(CVS,cerebralvasospasm)大会于2006年6月28日~30日在土耳其伊斯坦布尔举行,来自全世界200多位专家就近年CvS的基础研究、临床诊治、监测的进展进行了深入探讨。CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS还未受到临床医生及研究者的重视。近年来脑血管痉挛在基础研究、诊断、监护以及治疗方面均取得一定进展,在药物治疗方面,此次会议的一个重要结论就是具有坚实循证医学证据的钙离子拮抗剂尼莫地平仍然是脑血管痉挛防治的基本用药。
简介:高血压是一种常见的疾病,在我国慢性非传染性疾病中位列第一,患病率仍在迅速上升,与此相对,我国人群高血压的知晓率、控制率和治疗率仍处于较差水平。
简介:动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血流聚积在内膜及中层之间时造成管腔狭窄;当血肿主要累及中膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张。脑动脉夹层(cervicocerebralarterydissection,CAD)是青年卒中的常见病因。在CAD患者中,颈内动脉夹层(internalcarotidarterydissection,ICD)较椎动脉夹层(vetebralarterydissection,VAD)更常见。CAD的病因并不是很清楚,病前的颈部外伤史常见,但不普遍。遗传因素,如Ehlers—Danlos综合征、Marfan综合征等可以促进CAD的发病。