简介：目的：监测哌库溴铵的临床时效及其对心血管系统的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级的腹部手术30例，采用静吸复合麻醉，诱导期应用哌库溴铵0.1mg/kg，持续监测肌松效应和血流动力学变化。观察哌库溴铵的起效时间（给哌库溴铵至T1达最大抑制的时间）、临床时效（T1达最大抑制时间至T1恢复到对照值（TC）25%的时间）、插管条件和肌松维持时间；同时记录哌库溴铵用药后的血压和心率改变。手术中当T1恢复至对照值（TC）的25%时，追加哌库溴铵2mg以维持肌松。术毕用新斯的明2mg+阿托品0.5-1.0mg拮抗肌松残余作用，观察哌库溴铵对新斯的明的敏感性（以T1/Tc=75%作为肌松恢复的标准）。结果：哌库溴铵0.1mg/kg的起效时间为166.6±24.2s，临床时效为127.8±22.7min。A组为术中未追加哌库溴铵者，共19例，应用新斯的明拮抗的肌松恢复时间为9.3±2.6min；B组为术中曾追加一次哌库溴铵者，共11例，应用新斯的明的肌松恢复时间为8.2±2.7min，两组比较无显著性差异。应用哌库溴铵前的心纺（HR）为78.9±11.8bpm，给药后3min、5min和10min时的HR分别为78.9±11.8、77.3±10.1和76.7±8.7bpm，与用药前相比无显著性差异。应用哌库溴铵前的平均动脉压（MAP）为91.7±14.9mmHg，给药后3min、5min和10min时的MAP分别为84.4±11.6、86.9±12.9和88.9±11.0mmHg，与用药前相比无显著性差异。结论：哌库溴铵的临床时效相对稳定；对血流动力学影响甚小；无论术中追加或未追加哌库溴铵，对新斯的明拮抗均敏感，肌松逆转确切；哌库溴铵的肌松效应存在较大的个体差异。

简介：目的：观察胸科手术中采用单肺通气（OLV）结合低压PEEP的通气效果。方法：35例胸科择期手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，分别观察双肺通气（TLV）、OLV及OLV+PEEP（3-5cmH2O）三种方式通气30min时的血气分析、气道压力和血流动力学变化。结果：OLV+低压PEEP时，PaO2、PaCO2较单纯OLV时明显升高（P<0.01），PaCO2升高在临床允许范围之，Peak明显下降（P<0.05），MAP、HR、CVP变化不大。结论：OLV+低压PEEP可有效改善OLV通气时的动脉氧合。

简介：

简介：2008年5月12日14时28分：四川汶川发生8．0级强烈地震。地震作为一种严重的突发性的自然灾害，是由于剧烈的地壳运动，造成地层表面建筑物的破坏，从而导致人民生命财产损失。此次罕见的特大地震，造成了继唐山地震以来，伤亡人数最多的一次自然灾害。与其它的自然灾害相比，地震所造成的人员伤害具有其显著的特点。

简介：目的：试用国产盐酸氯普鲁卡因施行臂丛神经阻滞，评估其麻醉效能。方法：选择120例上肢手术病人，随机双盲分为实验组和对照组，每组60例。实验组用2％盐酸氯普鲁卡因，对照组用1．5％盐酸利多卡因。采用肌间沟臂丛神经阻滞，由有经验的麻醉医生操作，针刺产生异感后一次性注药26ml(含肾上腺素1：200000)。观察麻醉起效时间、痛觉消失时间、运动阻滞时间、痛觉恢复时间、运动恢复时间以及呼吸循环的变化和副反应等。结果：①麻醉起效时间、痛觉消失起始时间、运动阻滞起始时间、痛觉恢复起始时间在实验组均短于对照组(P<005)；运动恢复起始时间实验组快于对照组，但P>0．05；②需要哌异合剂加强镇痛者，在实验组和对照组分别为20例和22例(P>005)；③两组呼吸循环变化无明显差异；④两组均未见明显不良反应。结论：国产盐酸氯普鲁卡因起效快、神经阻滞效果好、无明显不良反应，属中短效局麻药，能安全用于臂丛神经阻滞麻醉。

简介：目的：观察经皮穴位电刺激(TEAS)加用于上腹部手术后PCA镇痛中的效应与影响。方法：67例ASAⅠ-Ⅱ级上腹部手术病人，根据术后镇痛方式的不同，随机分为两组：静脉PCA吗啡组(M组，n=32)和TAES+静脉PCA吗啡组(T+M组，n=35)。两组的静脉PCA吗啡设置相同，采用0．05％吗啡溶液100mt，1ml／h，2ml／PCA，锁定时间6min。T+M组的TAGS设置为：电极贴于合谷、劳宫、内关、外关和切口两侧，手术结束时开始2-100Hz电刺激。观察两组病人术后6h和24h的VAS(疼痛视觉模拟评分)、VRS(疼痛语言分级)、按压PCA次数(PCAdemand)、PCA有效次数(PCAeffect)、De／Dd比值(PCAe／PCAd)、24h吗啡用量及病人主观不适。结果：T+M组术后镇痛恶心的发生率(23／32，36％)比M组明显减少(13／35，72％)(P<0．01)；两组的的镇痛效果与吗啡用量没有统计学差异。结论：TAES(2-100Hz)刺激合谷、内关和切口两侧对上腹部术后无明确的镇痛作用，不能减少PCA吗啡用量，但可明显减少吗啡镇痛恶心的发生率。

简介：目的：观察不同剂量咪达唑仑用作术前药的效果，探讨其最适宜剂量。方法：选择择期手术ASAⅠ～Ⅱ级患者100例，随机分成五组，每组20例。术前药均为肌注，I组用咪达唑仓0．03mg／kg，Ⅱ组用咪达唑仑0.05mg／kg，Ⅲ组用咪达唑仑．0.8mg／kg，Ⅳ组用地西洋10nag，Ⅴ组用生理盐水1ml。观察五组的镇静分级、A-VAT值及SpO2下降程度。结果：用药后30minⅠ-Ⅳ组镇静分级、A-VAT值均较Ⅴ组为高，其中以Ⅲ级为最高；Ⅰ-Ⅳ组SpO2均有所下降，以Ⅲ组下降幅度最大。结论：从镇静、抗焦虑、降低应激水平衡量，咪达唑仑0．08mg／kg组明显优于其它四组；但从安全角度考虑，60岁以上老年患者应慎用较大剂量咪达唑仑，最好使用0．03mg／kg剂量。

简介：恶心、呕吐是术后常见的不良反应，尤其易发生于术后阿片类药镇痛的病例．恶心呕吐病人难以忍受，可导致脱水、电解质紊乱，以及外科并发症，甚至引起误吸窒息死亡。氟哌利多具有较强的抗呕吐作用，本文拟通过硬膜外腔预注氟哌利多，观察其对静脉输注芬太尼术后镇痛期间预防恶心、呕吐的效应，以提供临床应用做参考。

简介：目的：观察在急性高容血液稀释(AHH)中输注6％羟乙基淀粉(贺斯HES)和多聚明胶(佳乐施)对循环容量变化的影响。方法：择期腹部大手术病人50例，20-65岁，ASA基Ⅰ-Ⅱ，随机分为5组：对照组10例(C组)不进行血液稀释(下简称“血稀”)；贺斯高容血稀组20例(分H15组和H45组，各10例)，输入15ml／kg贺斯(30ml／min)；佳乐施高容血稀组20例(分G15组和(145组，各10例)输注22.5ml／佳乐施(45ml／min)。记录各组血稀前(t1)、稀释完成(t2)、稀释后15min(t3)、稀释后30min(t4)、稀释后45min(t5)时的MAP、HR、CVP、Hct、稀释所用时间；应用99Tc标记人血清蛋白(HAS-99Tc)测定t3(稀释后15min)或t5(稀释后45min)的血浆容量(PV)和计算全血容量(BV)、结果：各组血稀后的CVP均较t1显着升高(P<001)，贺斯组和佳乐施组CVP在t4和t5时比12下降，有显着性差异(P<0.05和P<0.01)。贺斯组H15和H45的PV分别为71±10ml／kg和605ml／kg，比C组(46±7ml／kg)有显着增加(P<0．01)；H45的PV比H15组明显降低(P<0.01)。佳乐施组G15和G45的PV分别为66±18ml／kg和59±6ml／kg，比C组有显着增加(P<0.01)，G45的PV比G15组明显降低(P<0．05)。结论：贺斯(6％／200／0.5)比佳乐施(多聚明胶)具有更强的容量扩充效应。输注贺斯15min时扩充的血容量为贺斯输注量的167％，45min时为95％；输注佳乐施15min时扩充的血容量为其输注量的89％，45min时为59％。

简介：目的：观察在阿曲库铵阻滞恢复期应用琥珀胆碱的肌松效应及相互影响。方法：23例择期眼科手术病人随机分为两组：在TOF肌松监测下，两组病人于诱导过程均应用琥珀胆碱(Ⅰ组1．5mg／kg，Ⅱ组1mg／kg)以施行气管内插管(TOF=0)。气管插管后T1恢复至75％时，静注阿曲库铵0．5mg／kg以维持肌松；当T1恢复至对照的50％时Ⅰ组静注琥珀胆碱1．5mg／kg，Ⅱ组1mg／kg，监测起效时间、临床肌松维持时间、50％恢复时间、75％恢复时间和肌松类型。结果：Ⅰ组在阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱(RS)，较诱导期应用琥珀胆碱(IS)起效时间明显延长(IS为0．7±0．3min，RS为1．8±0．4min)；25％恢复时间缩短(IS为10．2±3．0min，RS为5．8±1．7min)；50％恢复时间缩短(IS为12．8±4．Omin，RS为7．8±2．6min)。Ⅱ组阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱，很少能达到满意的临床肌松效应。结论：全麻中应用阿曲库铵后当T1恢复至50％时，加用琥珀胆碱并不延畏其肌松恢复时间，但两者存在一定的拮抗作用，欲达到满意的肌松效果，琥珀胆碱剂量应增加至1．5mg／kg。

简介：

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简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

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