简介：大多数的Meta分析都会用到固定效应模型和随机效应模型中的一种，固定效应模型假设所有的纳入研究拥有共同的真实效应量，而随机效应模型中的真实效应随纳入研究的不同而改变。运用的模型不同，所得到的合并后的效应量均数值也不相同，这不仅体现在效应量的均值上，更多的体现在每个纳入研究权重的分配上，本文主要目的是深度解剖两种模型以及两种模型的假设，区分其共同点和不同点，并通过两种模型计算每个研究所占的权重和合并后效应量的均数值，最后指出并比较其优缺点。

简介：地震等自然灾难事件对人类的生存构成巨大威胁，它不仅夺去大量人的生命，而且在灾难幸存者的身体和精神上留下严重创伤。灾难发生时的恐怖和紧张场面，以及灾难后遗留的毁灭性破坏势必打破社会及社会环境与人们心理生理之间的平衡，产生应激状况。这种灾难后的应激强度要远远超过日常生活中的社会各方面的刺激损害机体的适应机制，导致病理变化，引起多种疾病。本文主要对地震灾害对心血管疾病的影响进行综述。

简介：提要：肾动脉脉狭窄（renalarterystenosis,RAS）是全身动脉粥样硬化的常见表现,RAS患者心血管疾病的发病率以及病死率明显增高,是心血管疾病不良预后的独立危险因素,其通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等各种机制促进主要心血管事件的发生.RAS治疗包括药物与肾动脉血运重建术,目标主要围绕挽救缺血肾脏、控制高血压以及缓解肺水肿、心绞痛展开,近年RAS在心血管系统的地位及治疗影响成为学界研究热点.

简介：导管射频消融术(RFCA)是目前根治室上性心动过速的最佳治疗方法。我们对2例右侧显性旁道致阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者采用RFCA术治疗时,出现消融成功后体表心电图δ波一过性再次出现。分别经2d,6d观察6波自行消失。随访1年患者无临床发作,无δ波。有关资料认为系因RFCA的回响效应,此现象对术后处理及

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P＜0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P＜0.05,P＜0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.