简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:T细胞活化需要双信号,共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述,以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:目的:探讨和评价低分子肝素对进展型脑卒中抗凝治疗的疗效及安全性。方法:凡符合入选标准的患者108例接受低分子肝素0.4ml12小时1次腹部皮下注射。神经功能评分根据脑卒中患者神经功能缺损程度(NFD)评分,对每位患者入院时,治疗后3、7、10天进行评分。第10天做头部CT比较治疗前后梗塞灶大小。结果:抗凝治疗10天后有效率为94.4%,与对照组比较具有显著性差异。所有病例于入院后第10天复查头部CT均未见出血。监测PLT,BT.CT,及纤维蛋白原均无明显差异。结论:低分子肝素治疗进展型脑卒中是有效的,如严格掌握适应症,该疗法相对比较安全。