简介:全氟烷基化合物(perfluoroalkylsubstances,PFASs)是一系列人工合成的新型有机污染物,由于长链的PFASs具有较高的生物蓄积性,短链PFASs逐渐作为替代品而被广泛利用。为探讨不同碳链长度的PFASs在水生浮游植物中的蓄积能力,选取7种PFASs为目标物,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)、钝顶螺旋藻(Spirulinaplatensis)和蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)作为受试生物进行富集动力学实验,测定24h时的生物富集因子(Bioconcentrationfactors,BCF)。结果表明,染毒浓度为10μg·L^-1时,全氟癸烷羧酸的富集能力最强,在斜生栅藻、钝顶螺旋藻和蛋白核小球藻中的浓度分别为1894ng·g^-1、88.0ng·g^-1、990ng·g^-1。3种微藻中全氟烷基磺酸的BCF均随碳链长度的增加而增大;全氟烷基羧酸的BCF基本遵循同样的规律,只是在钝顶螺旋藻体内,全氟己烷羧酸的BCF高于全氟辛烷羧酸。此外,PFASs在斜生栅藻中的浓度均高于蛋白核小球藻和钝顶螺旋藻,不同藻类的富集能力与其表面积、脂肪及蛋白质组成有关。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:近年来,挥发性环甲基硅氧烷(cVMS)在生产和生活过程中的广泛使用导致其环境和人体暴露风险日益增加,由于其具有持久性、潜在的生物积累性和毒性而被受关注。目前,人们对cVMS在全球各种环境介质中的赋存、行为及效应有一定的了解。排入环境中的cVMS大部分进入大气,在水体、沉积物、土壤和生物体中也有一定的含量。研究表明,希腊室内空气降尘中总的环硅氧烷含量中位数最高(1380ng·g^-1),其次为中国(362ng·g^-1);中国污水处理厂总的硅氧烷年人均通量(10g·y^-1)低于英国(D4-D648.3g·y^-1)和美国(D4-D693.5g·y^-1),其中大连市一家采用CWSBR工艺的污水处理厂进水中cVMS的总浓度(1.05μg·L^-1)普遍低于希腊(5.14μg·L^-1)、西班牙(9.2μg·L^-1)、加拿大(44μg·L^-1)和一些北欧国家(17μg·L^-1);我国大部分废水处理厂污泥中甲基硅氧烷的含量(0.1-lμg·g^-1dw)比一些北欧国家(26μg·g^-1dw)、希腊(20μg·g^-1dw)和加拿大(64μg·g^-1dw)等要低得多。中国普通居民吸入+摄食D4-D6的PELs中位数(173ng·d^-1)远低于中国普通人群的皮肤暴露(中位数18.5μg·d^-1),更低于英国成人日暴露量(1.875mg·d^-1)和美国妇女对总硅氧烷的日暴露量(307mg·d^-1)。环境中cVMS的行为和效应取决于其理化性质和具体的环境条件。进入大气的cVMS会与·NO3、O3和·OH反应,而与·OH反应脱去甲基生成硅醇是其主要的消除机制。污水处理过程中,大部分cVMS被污泥吸附固定,D6吸附污泥的能力最强,其次为D5和D4。挥发、吸附和非生物降解是cVMS在土壤中主要的环境行为。D4和D5可能存在生物放大作用。评估cVMS的TMF(trophicmagnificationfactor)研究结果相互矛盾,且与BCF、BMF和BSAF的评估结果相反。总之,国内外对污水处理过程中cVMS的赋存状态和迁移、转化行为的研究比较多,且�
简介:尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg^-1(A)、60mg·kg^-1(B)、200mg·kg^-1(C)、600mg·kg^-1(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBPA90d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。
简介:选用大鼠肝匀浆(S9)和鼠肝癌细胞(H4ⅡE)两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标(BDEs)和十溴联苯醚(BDE209),采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类,抗甲状腺激素效应.结果表明,BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应(p〉0.05);但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后,其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性(p〈0.05),BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤.比较不同代谢活化体系,重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著,而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体.
简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.
简介:采用新型的的三维原子场全息作用矢量(3D—HoVAIF)研究了200种芳香化合物的化学结构与其生物毒性的定量构效关系(QSAR).首先对芳香化合物进行了结构参数化表达,然后采用逐步回归(SMR)对变量进行筛选,建立了三维定量构效关系模型.其87个无氢键分子的模型和113个有氢键分子的模型的复相关系数和标准偏差分别为R2=0.801,SD=0.473和R2=0.929,SD=0.318.模型具有良好的稳定性和预测能力,证明了该三维原子场全息作用矢量在分子结构表征和生物毒性预测上的适用性.
简介:我国近岸海域污染形势严峻、污染物种类繁多、生态健康风险复杂,现有的海水水质标准难以满足当前海洋环境污染评价、管理和监控的需求,亟需适宜我国海洋区系特征的海水水质基准作为水质标准修订与制定的理论依据.借鉴美国、欧盟和荷兰等国家水质基准的制定方法,提出了构建我国海水水质基准的思路,并给出了数值型双值基准的数据要求、定值方法和相应的计算模式等.以三丁基锡化合物(TBT)为例,按照论文建立的方法,计算了保护我国海洋水生生物的TBT基准.结果表明:我国TBT化合物海水水质基准高值(HSWC)和海水水质基准低值(LSWC)分别为0.43μg·L-1和0.002μg·L-1,与美国,加拿大和英国等国家的推荐基准值略有不同.研究结果将为我国海水水质基准的制定与研究提供帮助.
简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。