简介:目的本文对143例≥65岁的老年呼吸道疾患者进行了血清核磁共振氢谱(NuclearMagneticResonance,NMR^1H)分析,并与痰涂片抗酸染色、改良罗氏TB培养及血清抗结核菌抗体实验进行对比调查,以确定NMR^1H谱图特征在肺结核病诊治中的临床价值。方法静脉血5.0ml,及时分离血清,经处理酸化为氢基酸单体,WaolieanAC-400核磁共振仪分析,所获信息经PulseofFouriertransform(PFT)变换,由计算机完成图谱解析。同时取患者晨痰行抗酸染色、TB培养,按常规方法操作;抗结核菌抗体测定,使用酶标法。结果老年肺结核患者血清中有活动性结核标志物蛋白存在,其浓度与疾病的发生和转归相关,统计学处理表明P<0.01。与其他非结核病患者血清对比分析,统计学表明差异十分显著(P<0.01)。结论NMR^1H分析发现老年呼吸道疾患中结核及合并结核病人血清有4.61±1ppm特征峰表达.而非结核性的其他呼吸道疾患病人血清则无此信息表达,可作为诊断和疗效评估的谱学指标。对于临床症状不典型、交叉或方法学漏诊、误诊的老年肺结核患者更具实际应用价值。
简介:目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化,评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组(A组)、D-半乳糖组(B组)和3月龄组(C组)3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构,采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)的mRNA表达,采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度:A组(89.88±6.12)gm、B组(87.62±6.32)μm、C组(162.91土7.28)μm,P〈0.05;绒毛高度:A组(59.95土4.47)μm、B组(56.43±5.38)μm、C组(108.12土6.42)μm,P〈0.05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松,间隙增宽,密度降低。与C组比较,A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少(均P〈0.05)。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损,小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标,上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。
简介:目的对比研究两种生化分析系统检测老年急性心肌梗死(AMI)患者血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的结果的一致性和可比性,以寻求准确与快速的检测方法.方法选择80例老年AMI患者,随机分为校准前组和校准后组,每组40例.在同一实验室两种生化分析系统上对CK-MB进行方法对比试验,以美国贝克曼库尔特CX4PRO为对比方法,以德国罗氏COBASC50l为实验方法,检测患者血清中CK-MB活性,统计计算两方法间的相关系数和直线回归方程;然后以直线回归方程校准COBASC501,再次检测患者血清中CK-MB活性,统计算两方法间的相关系数和直线回归方程.结果校准前两分析系统CK-MB检测结果的预期偏差不能接受,校准后两分析统CK-MB检测结果的预期偏差可以接受.结论同一实验室不同分析系统检测老年AMI患者血清CK-MB时应该进行方法对比实验和偏差评估,以确保检测结果的一致性.
简介:随着社会的进步、经济的发展,人的平均寿命已经大大延长.人口老龄化是每个社会不可避免的历史演变过程.老年人口在全世界呈迅速上升的趋势,我国也不例外.2003年上海市60岁以上的老年人口已达254.67万,占常住总人口的18.98%,65岁以上的老年人口为199.49万,占总人口的14.87%,其中80岁以上的高龄老人已达37.62万.2003年与2002年相比增加的老年人口为5万人,比预期的2万人要多得多.老年人寿命期望值延长是一种社会进步的表现,但是老年人中的慢性病状况也很普遍,特别是癌症、心脑血管病、高血压、糖尿病等的发病率较高,严重地影响了老年人的生活质量.
简介:神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡,这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能,用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。
简介:老年人牙齿常见问题:(1)牙齿磨损:经过六七十年的使用,牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽,没有了这一坚固的保护层,较软的牙本质外露后,对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外,本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的,就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是,在天长日久的咀嚼过程中,这些“山峰”也逐渐被磨短磨平,牙冠的咬合面因此失去了高低起伏,咀嚼效率自然就变低了。(2)楔状缺损:它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口,由于外形酷似木匠用的楔子,便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙,且用力过大,牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方,所以在刷牙时与牙刷接触最多,也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样,即使牙釉质再坚硬,也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动,所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。(3)食物嵌塞:也就是我们常说的“塞牙”,主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变,失去了正常的牙齿之间的接触,使食物容易进入牙缝;二是老年性牙周萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动或牙根外露,造成牙缝变大。(4)残根残冠,根面龋:残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩,牙根暴露,口腔卫生状况也欠佳,于是被致龋的细菌钻了空子。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.