简介：卡介苗膀胱灌注是预防膀胱肿瘤复发最有效的药物之一。目前认为卡介苗通过激发机体免疫力而取得治疗效果,但临床治疗效果常常不能简单地以机体免疫力高低解释,说明卡介苗治疗机制尚有未明之处。近几年研究发现卡介苗治疗后存在凋亡抑制、肿瘤微环境中免疫负性调控的现象,说明卡介苗治疗机制的复杂性。作者就卡介苗引发肿瘤细胞抗凋亡、肿瘤微环境的负性调节等因素做一综述。

简介：目的探讨核因子κB（NF-κB）在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用；观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型，设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查；采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达；Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比，治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加，出现异常肾组织学改变；治疗组与模型组比较，肾脏病理改变减轻，IκBmRNA降解减少，NF-κB蛋白表达下降，具有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色，羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：肾癌是常见的恶性肿瘤,约占所有恶性肿瘤的2%-3%[1]。约1/3的肾癌患者在初诊时就已经发生转移,40%的局限性肾癌最终也会出现远处转移[2]。转移性肾细胞癌（metastaticrenalcellcarcinoma,mRCC）的预后很差,5年生存率不到10%[3]。肾癌对放疗和化疗不敏感,所以外科手术一直是肾癌积极有效的治疗手段.

简介：目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度，并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析，以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），且随着病理分级增加而逐渐增高，各组间差异有统计学意义（均P〈0．01），尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787，P〈0．01），与Ccr、血尿无显著相关；随着病情控制，治疗后尿MIF较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高，与病情严重程度相关，对于患者病情的判断有一定价值。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：人类免疫缺陷病毒(HIV)对肾脏的损害有多种,如免疫复合物性肾炎(包括膜增生性肾炎、膜性肾病、IgA肾病)、肾淀粉样变性、狼疮性肾炎等[1～3].人类免疫缺陷病毒相关性肾病(HIV-associatednephropathy,HIVAN)是HIV感染引起的以大量蛋白尿、快速进展性肾衰竭为临床特点,病理表现为萎陷型肾小球硬化(collapsingglomerularsclerosing)和变异的小管间质性肾炎(variabletubulo-interstitialnephritis)的一种独立的肾脏疾病[4].

简介：研究对象和方法138例系本科自2000年11月-2001年5月间血ASAB〉50u／ml的不育症，随机分为二组，A组选用前列通瘀5#TIDXl5（中国珠海星光制药有限公司生产），B组选用DXM3mgTIDX10，接受治疗前后分别测定血液的ASAB水平。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型，检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达，同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

简介：目前，排斥反应仍然是肾移植成败的关键，而当今的器官移植依然处于免疫抑制剂时代，新的高效低毒性免疫抑制药物不断问世，免疫抑制方案不断优化，需要我们及时跟踪研究前沿，选择合理的免疫抑制方案。

简介：病例患者，男，29岁，藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿，腹胀，活动后心悸气促，伴有恶心、呕吐胃内容物，无发热腹痛及关节肌肉疼痛，8d前当地医院检查发现蛋白尿，水肿腹胀进行性加重，遂入我院。否认肝炎史，有大量饮酒史9年，每天半斤白酒。入院体检：T36．8℃，P83次／min，R19次／min，BP90／60mmHg，神清。颜面水肿，口腔黏膜未见溃疡，全身皮肤无皮疹，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音消失，双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆，剑下压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音（＋）。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规：WBC8．75×109／L，NEUT0．903，Hb211g／L；尿常规：PRO（＋＋），尿蛋白定量15．9g／24h；血生化：TP55．7g／L，Alb14．8g／L，GLO40．9g／L，ALT53U／L，AST44．7U／L，ALP96．1U／L，γ-GGT266．8U／L，BUN22．88mmol／L，Scr109μmol／L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规：乳糜性，浑浊，无凝块，李凡他试验（-），有核细胞计数0．01×109／L；腹水生化：蛋白7．8g／L；腹部彩超：肝脏体积增大，结构欠清晰，左肝缘变钝，实质回声不均匀，弥漫性增粗，第二肝门静脉消失，门静脉主干内径1．2cm，腹腔大量腹水。泌尿系彩超：双肾形态大小正常，皮实质回声均匀，皮髓质分界清楚。X线胸片：右侧胸腔少量积液；入院诊断：肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注，并给予抗凝，金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功：TP34．8g／L，Alb15g／L，GLO19．8g／L，总胆红素3．2μmol／L，DB1．7μmol／L，ALT495．8U／L，AST432．2U／L，ALP259．1U／L，γ-GGT659．4U／L，血清总胆汁酸19．5μmol／L；肾功能：BUN6．83mmol／L，肌�

简介：肾癌占全身恶性肿瘤的3％，为泌尿系肿瘤中发病率仅次于膀胱癌的肿瘤，且对放、化疗均不敏感。局限性肾癌患者，通过手术治疗可获得痊愈。但约30％的肾癌患者发现肿瘤时已有转移。近年来，肾癌的发病率呈上升趋势，死亡人数也随之增加，每年有10万人死于肾癌，美国转移性肾癌患者的2年生存率在0～20％之间波动。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。

简介：目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。

简介：膀胱过度活动症（overactivebladder,OAB）是常见的排尿功能障碍,它以尿急为核心症状,给患者日常生活带来极大的困扰,同时也给社会造成巨大的经济负担。目前,OAB的诊断主要依赖于患者的主观临床症状,尚缺乏能够客观、准确、无创地反映OAB症状及严重程度的临床指标。

简介：

简介：目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^-Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^-Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。