简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:早在1910年,Olsder报道1例男性青年患者反复发作心绞痛,死后尸体解剖却发现其冠状动脉正常,当时并未引起人们的足够重视直到1967年,Likoff等首先报道一组有典型劳累型心绞痛。心电图运动试验阳性而冠状动脉造影正常的女性患者,才引起临床重视。1973年,Kemp等首先将此征候群命名为X综合征。1991年,Cannon等经过多年的研究和观察提出“X综合征”的主要特点是冠状微小动脉异常。因此建议称为“微血管性心绞痛”。诊断标准为:有典型劳累心绞痛、运动实验阳性(ST段缺血型压低〉0.1mv)、左室功能及冠状动脉造影正常、麦新碱激发试验阴性,或临床上捧除冠状动脉痉挛。
简介:背景青年高血压可导致早发心脑血管疾病并增加死亡率和致残率。但在发展中国家,针对青年人高血压的研究尚少。亦没有专门针对青年人高血压患者的防治指南。方法:入选2002年至2008年于阜外医院就诊,年龄16-30岁之间,于门诊诊断为药物难治性高血压或者高血压原因待查的患者,回顾性分析这些患者的病因学特点,抗高血压药物的使用以及靶器官的损伤。结果:共有309例患者入选,其中原发性高血压患者占59.9%(185/309),继发性高血压患者占38.8%(120/309)。肾血管性高血压是继发性高血压最常见的原因,而大动脉炎是肾血管性高血压最常见的致病原因。在原发性高血压患者中,57.8%的患者合并一种以上的代谢综合症,较继发性高血压患者明显增多(9.2%,p〈0.01),而两组患者靶器官损伤的比例没有显著差异(32.4%vs29.2%,p〉0.05).药物抵抗性高血压高达55.7%(172/309)。继发性高血压,肥胖,利尿剂的使用不足是导致药物抵抗性高血压最常见的原因。结论:在小于30岁的青年高血压患者中,有一半以上的患者具有高血压的继发性因素,针对这些继发疾病进行积极地治疗可有效治愈青年患者的高血压。在青年原发性高血压患者中,代谢综合症包括肥胖,糖尿病,高脂血症的发病率很高,这加重了患者靶器官的损伤并导致药物抵抗性高血压的产生。
简介:目的探讨高血压患者血尿酸水平与靶器官损害之间的关系。方法纳人我院高血压住院患者254例,测定患昔血尿酸(LAl水平许将患者分为A组(高尿酸血症组,共86例)和B组(血尿酸正常组,共168例)。以左心室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿微量向蛋白,肌酐比值(尿ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)作为高血压靶器官损害的观察指标.结果l、患者一般情况比较:A、B两组患者在性别卡句成E有统计学差异.男性高血压患者中高尿酸血症比例高于女性(35.1%VS.32.8%,P=0.019);A、B两组患者的体重指数(BMI)有统计学差异.A组明显高于B组(27.92±4.03.26.14±3.83.P=0.001)A、B两组之间年龄、收缩压、脉压、空腹血糖无统计学差异:2、A、B两组之间LVMI有统计学差异,且A组高于B组(106.13±22.65,99.99±24.94.P=0.048):A、B两组之间IMT无差异(P:0.867):A、B两组之间尿ACR无统计学差异(P=0.094).A、B两组之间的(:rr有统计学差异,H.A组叫显低下B组(75.21±37.40.88.11±32.92.P=O.008)。3、在LVMI的多元回归方程里,年龄(r=O.159.P=0.010)、收缩压(r=0.179.P=0.004)、尿酸(r=O.156,P=O.011)均有意义,且与LVMI呈正相关:在Cer的多元回归方程里,仅年龄(r=-0.706.P〈O.001)、尿酸(r=-O.122,P=O.006)有统计学意义,且与Cer呈负相关。结论高血压患者血尿酸水平与LVMI呈正相关,且在血压水平较高的老年患扦中更勾明硅;血尿酸水平与内生肌酐清除率呈负相关,尤其在较年老的患者中更为明显;高血压患者颈动脉内膜中层厚度、尿ACR受众多因素的影响.未发现与血尿酸水平有明确的相关性。
简介:目的:探讨男性乳腺癌(malebreastcancer,MBC)与女性乳腺癌(femalebreastcancer,FBC)患者临床病理特征的不同。方法回顾性分析2003年6月至2013年6月期间郑州大学第一附属医院37例男性乳腺癌及随机抽取(将6853例FBC排序后应用小飞侠随机抽取器软件V5.1.2版随机抽取)的300例女性乳腺癌的临床病理资料。结果MBC的中位年龄较FBC大(t=3.117,P=0.002),MBC与同期FBC例数之比为0.54%(37∶6853);MBC病理类型以浸润性导管癌为主(χ2=7.535,P=0.023);临床分期Ⅲ期与Ⅳ期患者较FBC多(χ2=16.471,P=0.000);MBC患者雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阳性率明显高于FBC患者(χ2=6.294,P=0.043),而人类表皮生长因子受体(humanepidermalreceptor2,HER2)明显低于FBC患者(χ2=11.222,P=0.004)。MBC的手术方式以改良根治为主,目前未行保乳手术,而FBC的手术方式较多(χ2=7.720,P=0.021)。结论男性乳腺癌和女性乳腺癌不管从临床病理特点还是手术治疗方式,甚至预后情况均不一致,了解其病理特征是临床治疗的前提。
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节,也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程,PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB,8的表达,从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖(LPS)刺激下IncRNAAL110200表达量的改变;然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200(1.85倍,P〈0.001)和PPARβ/δ(2.67倍,P〈0.01)表达;但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述,我们的研究发现,动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达,但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。