简介：目的：观察姬松茸多糖（Agaricusblazeipolysaccharides,ABP）的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法：通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果：体内实验显示,姬松茸多糖高（400mg/kg）、中（200mg/kg）剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高（100μg/L）、中（50μg/L）剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论：姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：通过比较两种肥大细胞模型RBL-2H3和P815细胞激活后脱颗粒反应的差异,寻找早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,为进一步建立基于细胞水平的过敏原和抗过敏药物的体外筛选模型提供一定的参考。方法：10μg·mL^-1C48/80激活细胞15-60min,比色法检测组胺、β-氨基己糖苷酶及类胰蛋白酶等过敏介质的释放,中性红染色法进行形态学观察,流式细胞法检测AnnexinV阳性细胞率。结果：C48/80刺激P815、RBL-2H3细胞15-60min后组胺释放率均明显增加,并且相同刺激条件下,两种细胞模型的组胺释放率基本相当。C48/80刺激P815细胞15min以上,β-氨基己糖苷酶释放率、类胰蛋白酶释放率、AnnexinV阳性细胞率和中性红染色脱颗粒细胞率均明显增加;但相同浓度的C48/80需刺激RBL-2H3细胞30-45min以上,上述指标才出现显著增加。在相同的刺激条件下,P815细胞过敏介质释放率、AnnexinV阳性率和脱颗粒率均高于RBL-2H3细胞。结论：同RBL-2H3相比,在相同刺激条件下,P815细胞活化后脱颗粒时间出现更早、程度更高。提示除RBL-2H3细胞,P815细胞也可作为一种早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型。

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1（ginsenosideRg1）对异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法：利用体外培养模型,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔（2μmol/L）及不同计量人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝（Bradford）法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞外液中游离脂肪酸（FFA）、单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）的含量;反转录-PCR（RT-PCR）法检测心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;蛋白质印迹（Westernblot）法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）蛋白的表达水平。结果：与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸（FFA）升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。

简介：目的：探讨皂角提取物对微循环障碍和血栓形成的作用。方法：采用电刺激法制备大鼠颈总动脉栓塞模型,按Rayer法制备大鼠下腔静脉栓塞模型。大鼠手术前连续给药3天（皂角提取物150mg/kg、75mg/kg、38mgml/kg）,测定电刺激致大鼠颈总动脉血栓形成所需时间及静脉血栓重量。采用肾上腺素加冰水浴法复制大鼠急性微循环障碍模型,造模后24h（第5日）用激光多普勒测定耳廓灌注量（PU）、运动的血细胞浓度（CMBC）及血细胞的运动速率（V）,同时进行尾静脉取血,测定给药后红细胞计数（RBC）、红细胞平均体积（MCV）及红细胞体积分布宽度（RDW-CV）,血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）。结果：与模型组比,皂角提取物给药后血栓湿重、干重明显降低,皂角提取物各剂量组给药后血栓形成时间有不同程度延长。与模型组比,皂角提取物各剂量组耳廓灌注量（PU）、运动血细胞浓度（CMBC）、血细胞运动速率（V）均明显增加。与模型组比,皂角提取物各剂量组均显著降低红细胞平均体积（MCV）及体积分布宽度（RDW-CV）;但对血小板计数（PLT）无明显影响,皂角提取物各剂量组血小板平均体积（MPV）及血小板体积分布宽度（PDW）均明显降低。结论：皂角提取物能抑制血栓形成和改善微循环障碍。

简介：目的：由于狭叶茴香属于我国的濒危野生物种之一,寻找狭叶茴香的理想替代药材非常必要。本研究的目的是比较狭叶茴香和假地枫皮这两种八角属植物的根皮提取物注射液的抗炎镇痛作用。方法：本实验采用大鼠角叉菜胶足跖肿胀模型,小鼠耳廓二甲苯致炎模型以及醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性模型评价这两种注射液的抗炎活性。小鼠热板致痛模型和小鼠醋酸致痛模型评价这两种注射液的镇痛活性。结果：这两种注射液均表现出显著的抗炎镇痛作用。实验结果中没有出现显著性差异。结论：假地枫皮的根皮提取物注射液的抗炎镇痛作用与狭叶茴香的相当。实验结果显示,假地枫皮有可能成为狭叶茴香的理想替代药材。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。