简介：摘要目的探讨TGF-β1在梗阻性黄疸大鼠胆道外引流术后胆总管中的表达。方法监测对照组(假手术组)、梗阻性黄疸大鼠术后3天、6天、9天胆道外引流2天后共计3个时问点取大鼠梗阻段胆管转化生长因子β1在胆道损伤引流后不同时期的表达强度。结果胆总管完全梗阻的情况下，胆道外引流进行的越早胆管壁的TGF—β1表达量下降的越快。结论胆道损伤梗阻后，如不及时行手术外引流干预，胆道损伤程度会逐渐加重，可能导致胆道不可逆损害。

简介：目的探讨羊水栓塞（AFE）肺损伤发病机制，探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组（生理盐水组，10只）及羊水组（10只），建立AFE动物模型，1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化，采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色，采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析，以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿，肺组织TGF-β1蛋白水平：对照组（5．02±0．76）μg／L，羊水组（19．85±1．92）μg／L，羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。

简介：

简介：目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异，为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病，但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象，纳入妊娠期高血压疾病组，选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织，母亲静脉血及新生儿脐静脉血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平，并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象知情同意，并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低，而AngⅡ表达水平均较对照组高，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低，且差异有统计学意义（P〈0．05）；但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较，差异无统计学意义（t=0．639，P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：目的：观察丹酚酸B（SalB）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或SalB）;1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/LSalB组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,FibrousActin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stressfiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少（P〈0.05）,且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。

简介：摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前（病程第8天）、治疗后2、5天（病程第10、13天）采静脉血，其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果（1）川崎病组治疗前（病程第8天）的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高（P<0.05），而与其他感染性疾病组（入院时）相比无显著性差异。（2）川崎病组治疗后2天（病程第10天），其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前（病程第8天）相比明显升高，有显著性差异（P<0.05）。(3）川崎病组经治疗后5天（病程第13天），血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平，与川崎病治疗后2天（病程第10天）相比无显著性差异，与正常对照组相比，差异有显著性（P<0.01）,与其他感染性疾病组（入院后5天）相比明显升高（P<0．05）；其他感染性疾病组（入院时）与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异（P>0.05）。(4）川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组，两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。（5）川崎病组中分典型KD和不完全KD两组，其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高，可能与丙种球蛋白大剂量应用有关，其水平升高，可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成，其作用机制有待进一步探讨。

简介：摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子（VEGF）在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500～4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组（无肺动脉高压,a组）、轻度肺动脉高压组（b组）、中度肺动脉高压组（c组）、重度肺动脉高压组（d组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度，并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0．01)，肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高，肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0．628及0.536，均P<0．01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。

简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：摘要目的分析细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测诊断良恶性腹水的意义。方法收集我院2012年11月-2013年11月期间诊治的腹水患者41例作为研究对象，所有患者均通过酶联免疫吸附试验对腹水中的细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1进行检测。结果本组研究结果显示，肝癌组患者腹水中细胞角蛋白21-1与弥漫性腹膜炎、结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)；且肝癌组患者腹水中转移生长因子-β1与结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)。结论细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测对于诊断结核性腹膜炎和癌性腹水具有积极的意义，值得在临床应用上推广。

简介：摘要目的观察脑出血采用神经生长因子治疗的临床疗效。方法选取我院收治的脑出血患者71例，按照数字随机法将脑出血患者分成观察组和对照组，观察组给予鼠神经生长因子（NGF）治疗，对照组采取胞磷胆碱治疗，比较两组临床疗效。结果观察组治疗后14天NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组和对照组治疗后7天及治疗后14天的NIHSS评分均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后14天BI评分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组和对照组治疗后7天及治疗后14天的BI评分均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论NGF治疗可以有效改善脑出血患者的临床症状及体征，提高患者日常生活能力。

简介：目的：探讨人表皮生长因子受体3（humanepidermalgrowthfactorreceptor-3，HER3）在人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2，HER2）阳性乳腺癌中的表达及其与曲妥珠单抗治疗疗效、预后的关系。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2007年1月至2012年6月235例可手术HER2阳性乳腺癌的临床病理资料，免疫组化染色检测手术标本中HER3的表达情况，分析HER3在不同分子亚型HER2阳性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系，同时对所有患者进行随访，观察不同HER3表达组的无复发生存时间及其对曲妥珠单抗治疗疗效的影响。结果HER3在LuminalB（HER2＋）型乳腺癌中的阳性表达率为74.1％（100/135），在HER2过表达型乳腺癌中的表达率为85.0％（85/100），2者差异具有统计学意义（P＜0.05）。LuminalB（HER2＋）型乳腺癌中组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义（P＜0.05）。HER2过表达型乳腺癌中，肿块大小、组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义（P＜0.05）。不同分子亚型的HER2阳性乳腺癌中HER3阴性表达组的5年无复发生存率均高于HER3阳性表达组。在LuminalB（HER2＋）型乳腺癌并接受曲妥珠单抗治疗的患者中，不同HER3表达组的无复发生存时间差异无统计学意义[（26.1±177;0.5）个月vs（21.3±177;0.7）个月，P＝0.080]，但在HER2过表达型乳腺癌患者中不同HER3表达组的无复发生存时间差异具有统计学意义[（26.4±177;0.4）个月vs（23.4±177;0.8）个月，P＝0.036]。结论HER3与HER2阳性表达乳腺癌的预后不良相关，针对HER3的靶向治疗有望改善HER2和HER3阳性乳腺癌的预后。在HER2过表达型且HER3阴性乳腺癌患者中曲妥珠单抗治疗更能获益。

简介：近年来，跟腱断裂的治疗呈多样化发展。有研究主张保守治疗，也有提倡手术缝合及跟腱移植等，跟腱断裂的治疗仍是目前的难点和重点。本文对当前生长因子在跟腱断裂治疗中的进展做一综合性回顾，其中包括跟腱的生理解剖、影响跟腱断裂的因素、各种生长因子的治疗进展等方面。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：摘要目的探讨外用重组人表皮生长因子（金因肽喷雾剂）治疗婴儿疱疹性咽峡炎的疗效。方法将171例患儿随机分为对照组和治疗组，对照组给予抗病毒、退热、补液等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上外喷金因肽喷雾剂，观察两组患儿的疗效、症状改善、用药安全性等方面的异同。结果治疗组的总有效率为91.67%，对照组的总有效率为81.61%，两组比较具有统计学意义（P<0.05）；治疗组在疼痛改善时间、流涎消失时间、疱疹溃疡愈合时间、总病程等方面均较对照组短，两组比较具有统计学意义（P<0.01）。治疗组未见明显不良反应。结论外用重组人表皮生长因子对缓解婴儿疱疹性咽峡炎症状及促进疾病恢复方面效果显著，使用方便安全，值得在临床中推广应用。

简介：摘要目的研究颅内应用神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对大鼠脑出血（intracerebralhemorrhage）后血肿灶周围神经元的保护作用，并探讨不同剂量之间的差别。方法雄性SD大鼠，采自体血（50μl）注入右侧尾状核制作脑出血模型。根据不同注射剂量随机分为4组，生理盐水组（Control组）、0.5ug-NGF组、1.0ug-NGF组、1.5ug-NGF组。各组分别通过颅内原位注射等体积（2ul）生理盐水、NGF0.5ug、NGF1.0ug、NGF1.5ug。治疗一周后进行神经功能评分（NDS）；采用免疫组织化学技术观察血肿周NEURON阳性细胞的表达。结果①NDS评分颅内注射不同剂量NGF组与单纯注射生理盐水的脑出血组相比，可明显改善神经功能缺损评分，差异有统计学意义（P<0.05），其中，以1.0ug-NGF组及1.5ug-NGF组最为明显，而这两者之间相比无统计学差异。②Neuron阳性细胞数颅内注射不同剂量NGF组与单纯注射生理盐水的脑出血组相比，血肿灶周围的Neuron阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.05），其中，以1.0ug-NGF组及1.5ug-NGF组增加明显，而这两者之间相比无统计学差异。结论①颅内注射NGF能够改善脑出血后神经功能缺损及血肿灶周围神经元的损伤；②高剂量NGF治疗效果优于较低剂量。

简介：目的观察胰岛素样生长因子-1（IGF1）在新生儿先天性甲状腺功能减低症（CH）中的表达及其临床意义。方法选取55例新生儿，其中35例为健康新生儿（对照组），20例为患先天性甲状腺功能减低症的新生儿（试验组），对试验组患儿给予左甲状腺素纳片口服治疗，分别检测对照组以及试验组治疗前、治疗后的血清IGF-1水平及甲状腺功能指标。结果试验组中患儿的血清IGFl水平为（90．6±21．4）ng／mL，对照组中的血清IGF-1水平为（168．6±21．9）ng／mL，试验组水平明显低于对照组；试验组治疗30d和60d后，IGF-1较前升高，但仍然低于对照组的指标；试验组治疗90d后，IGF-1升高到（170．2±20．6）ng／mL，与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。作统计学的直线相关分析后，得出先天性甲状腺功能减低症患儿治疗前、后的IGF-1与游离甲状腺素呈正相关，与促甲状腺激素则呈负相关。结论先天性甲状腺功能减低症的新生儿存在生长激素-胰岛素样生长因子轴（GH—IGF）功能低下，监测IGF-1可有助于甲状腺功能减低症的诊断，经过甲状腺素的替代治疗后，测量IGF-1可判断治疗的效果，总之，监测患儿血清中的IGF-1水平对疾病的诊断、治疗有重大的临床意义。

简介：膀胱过度活动症（overactivebladder,OAB）是常见的排尿功能障碍,它以尿急为核心症状,给患者日常生活带来极大的困扰,同时也给社会造成巨大的经济负担。目前,OAB的诊断主要依赖于患者的主观临床症状,尚缺乏能够客观、准确、无创地反映OAB症状及严重程度的临床指标。

简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.