简介:摘要目的通过预测模型可以为采供血计划的制定,特别是月度、年度血源招募、组织、动员方案的实施提供更可靠的依据,使计划或方案更加合理有效。方法根据凉山州2005—2011年采血量年度增长率确定预测年度2012年采血总人数,根据2005—2011年1—12月当月采血量占当年采血量的构成比确定通道各参数。结果将数据代入计算公式,建立采血通道预测模型。讨论预测系统采用时间(月)和空间(通道)双重方式建立数学模型,充分考虑了采供血工作随机性强、波动性大,影响因素多、可控性差等特点。系统由三条预测线组成,最上面的一条是通道的上轨线,中间一条是通道的中轨线,最下面的一条是通道的下轨线。实际的采血数据会围绕中轨在上、下轨之间所形成的通道内不规则的上下波动。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:目的探讨便携式超声检查在野战介入方舱快速诊治血管损伤中的价值及作用.方法在野战介入方舱内对10只健康成年猪通过血管介入建立腹部脏器血管损伤的动物模型,应用便携式超声分别探查造模前、造模后即刻、10、30min损伤部位的超声影像图变化,并与血管造影比较.结果10只实验猪共造成10处血管损伤,造模前超声显示肝、脾、肾形态正常、结构清晰,造模后即刻、10、30min超声和血管造影分别检出2、5、7只形成血肿和10、8、6只造影剂外渗;超声诊断率分别为20.0%、50.0%、70.0%,血管造影诊断率分别为100.0%、80.0%、60.0%.结论便携式超声检查对外伤所致的血管损伤具有较高的检出率,可以作为战场一线野战介入方舱内血管损伤快速诊治的首选筛查手段,并为后续治疗提供指导.
简介:目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。
简介:摘要目的从护士和患者方面探讨“改良版五指疼痛评估模型”在胸外科临床实践中的应用,评价其疼痛评分在胸外科应用的可行性。方法设计“改良版五指疼痛评估模型”与全院使用的长海痛尺一起应用于胸外科患者,6个月后调查60名护士和120名患者对两种量表的评价,并对结果进行卡方检验。结果护士和患者对“改良版五指疼痛评估模型”在直观性、准确度、接受程度与满意度方面比较有显著差异。结论“改良版五指疼痛评估模型”优于长海痛尺在胸外科患者中的应用。
简介:摘要目的研究Claudin-7基因敲除对裸鼠结肠癌肝转移模型中的致癌作用及其前临床意义。方法采用Claudin-7基因敲除及基因重组质粒pcDNA6-Claudin-7基因敲除转染的HT29结肠癌细胞建立裸鼠结肠癌肝转移模型,随机分为2组,即Claudin-7敲除组和对照组。制模60天后比较两组间转移瘤形成情况,并采用免疫组织化学检测两组肝转移组织的Claudin-7表达程度。结果Claudin-7敲除组肝质量、肝转移评分、淋巴结转移发生率、血性腹水成率、腹膜种植转移发生率、远处转移发生率明显高于对照组,两组间差异有统计学意义(p<0.05)。肝转移的组织病理学检测中,发现Claudin-7表达在两组间有显著差异,并有统计学意义(p<0.05)。生命表证实,Claudin-7敲除组生存率明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。结论Claudin-7基因敲除可促进裸鼠结肠癌肝转移的形成,况且Claudin-7表达可作为肿瘤转移的评价指标。
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
简介:目的探讨应用时间序列ARMA模型对甲肝发病趋势进行预测的可行性,为预防和控制甲肝提供依据。方法采用SPSS13.0对中山市2004-2009年的甲肝月发病人数资料建立ARMA模型,并对2010年上半年数据进行2步递推预测,通过对拟合残差的白噪声检验评价模型的拟合效果,采用绝对误差百分比、均方根误差评价预测效果。结果AR(1)是拟合中山市2004-2009年甲肝逐月发病数较为合适的模型,模型为yt=5.137+0.435yt-1+at,其AR1系数为0.435(t=4.026,P〈0.001);模型拟合残差的自相关系数和偏相关系数在不同时刻均无统计学意义,Ljung-BoxQ统计量差异无统计学意义(Q=6.609,P=0.636),残差检验符合白噪声,模型拟合效果良好;绝对误差百分比和均方根误差分别为0.029和0.856,预测效果良好。结论AR(1)模型能较好的模拟中山市甲肝发病情况,且能较好地预测未来短期内的发病趋势。
简介:摘要目的探讨生元饮对于TNF-a因子影响;方法选取健康的成年豚鼠65只,分别分为空白对照组、模型组、复方青黛胶囊组以及生元饮高中低组,进行实验,观察双耳形态,采用免疫吸附法检测耳部组织匀浆中的TNF-α水平。结果生元饮组豚鼠耳部组织匀浆中TNF-α水平不同程度地低于模型对照組;生元饮组对豚鼠银屑病模型中TNF-a表达的改善优于复方青黛丸组。结论生元饮可达到治疗银屑病的目的。