简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：用O,O-二乙基硫代磷酰氯与4-氨基丁酸反应,合成了新型有机磷农药通用半抗原O,O-二乙基-N-（3-羧基丙基）硫逐磷酰胺酯（DENP）,并进行了结构鉴定.然后采用碳二亚胺法将DENP与牛血清白蛋白（BSA）进行偶联,制备了通用人工抗原DENP-BSA,经鉴定,DENP-BSA结合比为12：1,适合进行动物免疫试验。

简介：各级政府签订的环保责任状将不再是一纸空文。7月31日，国家环保总局局长周生贤表示，国家环保总局将会同监察部门每半年对责任书的完成情况进行督促检查，其结果还要向同级政府和上级环保部门报告，并向社会公布；对于没有完成任务的地区，将按照《环境保护违法违纪行为处分暂行规定》，严格追究有关领导干部的责任。

简介：在我国的职业性癌名单中，没有甲醛致癌的信息，更没甲醛致癌的职业病诊断标准。但根据国内有关学者研究，甲醛对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认。那么，甲醛是否可导致上呼吸道（鼻、咽、喉）癌？

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：固定化细胞技术是一门新兴的废水处理技术.与固定化酶技术相比,固定化细胞技术保持了原有的多酶系统,对于需要多酶顺序作用的反应更具优势,且不需要辅酶再生.其缺点是必须使用胞内酶,且难以去除细胞内的"副作用"酶.介绍了目前常见的四类固定化方法(即吸附法、包埋法、共价结合法和交联法)、三类固定化细胞载体材料(即有机高分子载体、无机载体和复合载体)以及该方法在废水处理中的应用,并提出了在应用中有待解决的问题.

简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫（Gobiocyprisrarus）肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼（Tanichthysalbonubes）相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼（Gobiogobio）和鲤鱼（Cyprinuscarpio）相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼（Daniorerio）的亲缘关系最近,而与金头鲷（Sparusaurata）、红鳍东方鲀（Takifugurubripes）的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：植物根系细胞壁在抵抗金属离子毒害过程中发挥着重要作用，论文对金属胁迫下植物细胞壁对金属离子的固定作用及其机制进行了探讨．主要从两个方面阐述了金属离子胁迫下，细胞壁提高植物抗性的机制：其一是细胞壁对金属离子的“区隔机制”；其二是细胞壁对金属离子的“适应机制”．两种机制对于提高植物对金属离子的抗性均具有重要作用．在探讨细胞壁提高植物对金属离子的抗性机制的同时，还对通过外加手段在细胞壁水平来调节植物对金属离子的抗性的可能性进行了探讨，指出通过利用丛枝菌根真菌与大多数植物可以形成菌根共生体的特性，可以从细胞壁角度入手更好地阐述丛枝菌根真菌提高植物对金属离子的抗性机制．

简介：为检测高效光引发剂4,4′-二甲基二苯基碘鎓盐六氟磷酸盐（IHT-PI820）和2-异丙基硫杂蒽酮（IHT-PIITX）的染色体畸变作用,采用体外培养中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）染色体畸变实验,在代谢活化与非代谢活化条件下,观察PI820及ITX致CHL细胞株染色体数目及结构的变化.结果显示：在非代谢活化条件下,PI820引起CHL细胞多倍体增加,并具有剂量反应关系,在代谢活化条件下未见对CHL细胞染色体有损伤作用;在代谢活化与非代谢活化条件下,均未观察到ITX对CHL细胞染色体的损伤作用.PI820可引起CHL细胞染色体数目畸变,ITX无染色体畸变作用.

简介：研究了6种多氯联苯（PCBs）3,3′,4,4′-四氯联苯（PCB77）、2,3,3′,4,4′-五氯联苯（PCB105）、2,3′,4,4′,5-五氯联苯（PCB118）、3,3′,4,4′,5-五氯联苯（PCB126）、2,3,3＇,4,4＇,5-六氯联苯（PCB156）和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚（PBDEs）2,2′,4,4′-四溴二苯醚（PBDE47）、十溴二苯醚（PBDE209）对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116（暴露3d后）和RKO（暴露5d后）具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h（5~6hpf）的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156〉PCB1254（Aroclor1254）〉PBDE47〉PCB77〉PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响.

简介：垃圾渗滤液的人类健康风险评估日益受到人们重视,也成为研究热点。本文采用一种新型高级氧化技术UV-Fenton处理渗滤液,并用人体乳腺癌细胞（MCF-7）评估处理过程中渗滤液原液以及渗滤液中典型内分泌干扰物质（EDCs）的细胞毒性,对垃圾渗滤液中EDCs的细胞毒性和变化规律进行了研究。结果表明渗滤液中的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、双酚A（BPA）、壬基酚（NP）是产生细胞毒性的主要物质,其毒性大小为DBP〉BPA〉NP。在同样的氧化降解过程中显示出不同毒性变化规律,通过GC-MS分析,结果显示UV-Fenton过程中产生了大量的中间产物,这也是引起毒性变化的主要原因。实验结果也说明垃圾渗滤液细胞毒性可以通过UV-Fenton过程有效去除。