简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：

简介：唇腭裂是口腔颌面部最常见的一种先天性发育畸形，是一种复杂的、由遗传和环境因素相互作用所致的多基因多因素遗传病。现已发现很多与唇腭裂相关的基因，包括TGFα、F13A、BCL3、MSXl、RARA、TGF-β3、SHH等。本文综述了TGF-β信号通路中2个与唇腭裂发病相关的热点基因TGF-β3和TGFBR1的研究现状，着重介绍了TGF-β3和TGFBR1在腭部发育中的作用，拟为唇腭裂的机制研究提供线索。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：目的：研究超声在大鼠牙骨质修复过程中对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和骨保护蛋白、核因子-KB受体活化因子配体（OPG/RANKL）表达比值的影响。方法：选择32只健康雄性Wistar大鼠建立正畸性牙根吸收动物模型,随机分为4组,每组8只,分别为空白对照组,单纯加力组,自然修复组,超声修复组,其中用频率1.5MHz,强度100MW/cm2的治疗超声对超声修复组的实验牙在2周的修复期进行每天15min治疗超声照射。2周治疗结束后,取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的,近远中方向的组织切片,行TGF-β1,OPG,RANKL,免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果：超声修复组TGF-β1的光密度值（0.36228±0.02833）,明显高于自然修复组（0.24576±0.03183）,差异有统计学意义。超声修复组OPG/RANKL光密度值比值（1.1126±0.096）,也明显高于自然修复组（0.7835±0.067）差异有统计学意义。结论：超声通过上调TGF-β1表达,改变OPG/RANKL的比值,促进牙骨质的修复重建。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤，晚期常有较大范围的缺血甚至坏死，使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的高表达，它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子，在缺氧环境下，羟基化被抑制，HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体，形成稳定HIF-1-DNA，HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子，调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达，既是血管通透因子，也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α／VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明，缺氧在口腔癌进展（增殖和转移）、药物抵抗和预后方面起主要作用，本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征，分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用，并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达，其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达，同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平，并且与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜（NOM）进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达，与NOM比较，其累积光密度（IOD）值在OLP中下调，在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中，p63蛋白表达高于非糜烂型（P〈0．001）。RT-PCR检测结果显示，TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM．明显高于OSCC；ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低．其转录扩增带大多数检测不到．但在OSCC组都能检测到．而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型（P=0．018），ANp63则高于非糜烂型（P=0．049）。结论p63与OLP的发病机制有关，其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。

简介：

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：下颌髁突软骨生长发育是由多种信号分子参与调节的复杂生物过程。通过研究相关的信号通路,有助于深入了解下颌髁突软骨生长发育的分子机制,也为髁突软骨损伤寻找治疗靶点提供了新的思路。目前研究表明在下颌髁突软骨生长发育过程中至少存在着Ihh/PTHrP信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等多种信号通路的作用。本文就下颌髁突软骨的组织结构和在生长发育中发挥重要作用的信号通路进行综述。

简介：Wnt信号通路调节生长发育,与多种组织器官的形成相关,同时也与免疫炎症反应的发生发展、创伤愈合及组织再生有密切关系。本文就Wnt信号通路的组成、在牙周组织发育与牙周疾病发生发展中的作用进行综述。

简介：目的探讨重组人p53腺病毒（tAd-p53）联合放射治疗晚期口腔癌患者的护理。方法对2009年1月至2012年4月在中国人民解放军总医院接受rAd-p53注射联合放射线治疗晚期口腔癌的患者，治疗前给予心理护理及健康指导．注射过程中做好护理配合．严密观察治疗后病情变化，及时处理发热、局部肿胀、疼痛、胃肠道反应等不良反应，做好放疗后皮肤护理、口腔护理及饮食护理，观察疗效并总结各项护理要点。结果22例患者均顺利完成rAd-p53联合放射治疗，其中部分缓解10例（45．5％）、稳定8例（36．4％）、进展4例（18．1％）。全部病例均无并发症及严重不良反应的发生。结论正确合理的护理是rAd-p53瘤内注射联合常规放疗治疗晚期口腔癌的重要环节，可有效减少不良反应的发生，减轻患者痛苦，达到提高治疗效果和生活质量的目的。

简介：颈部异位胸腺极少见,我科(郑州大学第四附属医院)于2001年5月经手术、病理证实1例,现报告如下.

简介：牙根内吸收是指根管内发生的进行性病理性吸收，无明显的临床症状，多在X线检查时偶然发现．一般表现为膨出于根管的圆形或卵圆形透射影．有时是根管影像的整体性增宽，严重的牙根内吸收可导致牙齿丧失。

简介：目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞，48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力；应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率；Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制，其抑制率约为40％（t=0.023，P＜0.05）；高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032，G2期：t=0.036，S期：t=0.027，P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高，差异具有统计学意义（t=0.005，P＜0.05）。Westernblot检测显示，转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高，磷酸化的ERK表达下降，p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡。

简介：目的：初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿（odontogenickeratocyst,OKC）中的表达及关系。方法：TUNEL法检测40例OKC（原发20例,复发20例）中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果：OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例（65%）OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例（45%）OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论：凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。