简介：富血小板血浆（platelet-richplasma,PRP）与富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）因其促进组织再生的能力,在临床口腔创伤及缺损的修复中逐渐被重视及应用,并取得了令人较为满意的效果,鉴于PRP与PRF的制作较简便,且不易出现疾病传染及免疫排斥的不良反应,两者在口腔临床中的应用越来越广泛。牙周炎是目前造成牙周骨缺损最为常见的疾病之一,国内外的学者们为了探寻促进牙周组织再生的方法,将PRP与PRF用于牙周治疗中,本文即将近年来有关PRP与PRF在牙周组织再生中的临床应用作一综述。

简介：目的：探讨不同浓度的富血小板血浆（PRP）支架在体内诱导牙髓组织再生的能力。方法将小型猪乳牙牙根段进行化学预备，采用二次离心法制备PRP，根据注入根管中的成分不同将研究分为4组：（1）阴性对照组，即全血组；（2）100％PRP组；（3）50％PRP组；（4）空白组，即空的牙根段；每组5个样本，分别植入裸鼠背部皮下，于术后5周处死动物，取出样本进行组织学观察。结果植入5周后，100％PRP组根管内充满了炎性细胞，50％PRP组根管内有少量牙髓样的组织生成。结论合适浓度的PRP作为生物支架在体内再生牙髓样的组织是可行的。

简介：富血小板纤维（platelet-richfibrin,PRF）是第二代血小板浓聚物,富含血小板、白细胞及各种细胞因子,能促进骨组织再生和软组织愈合。本文就PRF的制备、成分和结构、体外研究、动物研究、与PRP的比较以及在口腔医学的临床应用等方面的研究进展作一综述。

简介：目的评价自体富血小板血浆应用于颌骨囊肿手术的临床疗效。方法将2007年8月至2008年8月浙江嘉兴医学院附属第二医院口腔科收治的颌骨囊肿患者30例随机分成试验组和对照组各15例。颌骨囊肿摘除后骨腔用含自体富血小板血浆的数字纱布充填为试验组,术后骨腔只用数字纱布充填为对照组。比较两组术后10d创口愈合情况和术后6个月骨缺损区骨密度的变化。结果术后10d创口软组织愈合和术后6个月骨缺损区骨密度的变化,试验组优于对照组。结论富血小板血浆局部应用能促进软硬组织的生长。

简介：富血小板纤维蛋白(platelet-richfibrin,PRF)被誉为新一代血小板浓缩制品,最早由法国科学家Choukroun等[1]于2001年报道。PRF制备简单,不需添加任何人工制剂,避免了交叉感染的风险及伦理道德的争议。此外,其具有良

简介：目的：体外分离培养兔脂肪干细胞（adipose—derivedstemcells，ADSCs），鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白（platelet—richfibrin，PRF）对ADSCs成骨分化的影响。方法：取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织，将其分离获得脂肪干细胞，培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组：对照组不含PRF膜；实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果：脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长；油红O及茜素红染色均呈阳性；在不同的时间点，实验组ALP活性值均高于对照组（P〈0．05）。结论：ADSCs具有成骨的潜能，且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。

简介：目的观察富血小板血浆（platelet-richplasma,PRP）对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度（OD）值,但是其在碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。

简介：目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。

简介：目的：总结牙源性感染累及前纵隔的下行性坏死性纵隔炎的护理经验。方法：14例下行性坏死性纵隔感染患者（年龄30，70岁．平均年龄45岁）．均为牙源性感染。其中，前上纵隔感染9例，整个前纵隔感染5例，所有患者均给予心理护理、呼吸道护理．同时加强营养支持．积极治疗及控制基础疾病；术后根据引流管位置，做好双套管冲洗及胸腔冲洗．确保引流通畅。结果：除1例患者早期因感染性休克死亡外，其余患者均痊愈，死亡率为8.3％，发生肺部感染6例．ARDS2例，肾功能不全1例。结论：下行性坏死性纵隔炎需根据感染的部位采取相应的治疗措施，严密观察病情变化。通畅的引流及科学的呼吸道护理．是控制病情发展和预防并发症发生的关键。

简介：目的：探讨局部应用富血小板纤维蛋白（PRF）膜对全脱位延迟再植牙牙周愈合的影响。方法：25只6周龄Wistar雄性大鼠,进行同颌左右对照实验。拔除双侧上颌第一磨牙,体外干燥保存30min后,将自制的PRF膜置于一侧拔牙窝内,干燥保存的牙齿原位再植,作为PRF膜组,对侧拔牙窝内不添加PRF膜,脱位牙原位再植作为对照组。分别于术后1、3、7、14、28d处死大鼠,制作石蜡切片,HE染色,对再植牙牙周愈合情况进行组织形态学评价,并对结果进行统计学分析。结果：所有再植牙无脱落。再植术后1d,牙周炎症细胞浸润,PRF膜组牙周炎性改变发生率显著高于对照组（P〈0.01）;术后3d,PRF膜组牙周炎性改变发生率仍较对照组高（P〈0.01）;术后7d,两组中牙周膜愈合发生率无统计差异（P〉0.05）,PRF膜组表面吸收发生率显著低于对照组（P〈0.05）,炎症性吸收发生率与对照组无统计差异（P〉0.05）;术后14d,PRF膜组表面吸收发生率显著高于对照组（P〈0.05）,炎症性吸收发生率显著低于对照组（P〈0.01）;术后28d,两组中各类牙周愈合表现发生率无统计差异（P〉0.05）。结论：全脱位牙延迟再植术中,应用PRF膜不影响再植牙就位、愈合,早期能够控制再植牙牙根吸收的发生、发展,但远期效果尚不稳定,有待进一步研究。

简介：富血小板纤维蛋白基质（PRFM）是一种通过离心血液获得的自体生物材料。本研究对21例应用PRFM植入拔牙创治疗后牙槽嵴的变化进行定量分析。对拔牙后，植入PRFM后及术后4个月的牙槽嵴宽度和高度采用标准化测量。嵴顶根方3mm、5mm处牙槽嵴宽度平均骨吸收分别为032mm（4．71％）和0．57mm（738％）．高度平均骨吸收0．67mm（713％）。植入PRFM的位点临床愈合较快．极少有组织瓣开裂，骨密度较高。同引导骨组织再生技术相比．单纯应用PRFM缩短了手术时间．无须膜的操作，克服了膜应用潜在的问题．并降低了骨吸收。

简介：背景：富血小板血浆（platelet-richplasma．PRP）中的生物调节因子以一种细胞特有的方式调节细胞的增殖和分化，继而增强组织的修复和再生能力。已知PRP中浓缩的生长因子可上调细胞活动，进而促进体内牙周组织的再生。本研究旨在评价和比较激活的PRP加入结缔组织移植术（connectivetissuegraft，CTG）中治疗牙龈退缩的临床效果。方法：基本手术方法是CTG和冠向复位瓣术所采用的方法。对15例MilletⅠ度或Ⅱ度牙龈退缩病损用CTG和PRP进行联合治疗（CTG＋PRP组）．在翻开龈瓣后，用激活的PRP凝胶涂抹牙槽骨及根面．将采集到的结缔组织亦先用PRP凝胶冲洗．再移植放置于裸露的根面上．缝合固定移植的结缔组织后．将龈瓣冠向复位，覆盖结缔组织。对相同患者的另外15例牙龈退缩病损．单纯采用CTG和冠向复位瓣术治疗（CTG组）。在膜龈手术前及术后6个月分别记录退缩垂直高度（VRD）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）以及角化组织宽度（KTW）：并在术后第1、2、3周分别记录愈合指数（HI）．以评价临床愈合状况。结果：在CTG＋PRP组，VRD平均值由（361±0．70）mm显著降低至（0．30±0．45）mm（P〈0．01）（平均根面覆盖达91．68％）；在CTG组，VRD平均值由（345±0．84）mm显著降低至（0．38±0．48）mm（P〈0．01）（平均根面覆盖88．96％）．但两组之间的差异无统计学意义。KTW测量结果显示．在CTG＋PRP组．KTW由术前（1．32±0．66）mm显著增加至术后6个月的（3．20±0．54）mm（P〈0．01）．CTG组由（1．41±0．58）mm增至（255±0．45）mm（P〈001）．两组间的差异有统计学显著性（P〈0．05）。两组间PD及CAL降低值的差异无统计学显著性。术后第1、2周记录的HI值．CTG＋PRP纠（311±0．32）mm、（4．20±0．27）mm]显著高于对照纠（225±0．54）mm、（3．05±0．38）mm]。结

简介：就作者已知．这是第一个病例报告表明牙源性癌向骨骼肌分化（横纹肌肉瘤）。本文将描述这种侵袭性牙源性肿瘤的组织学和临床特征。在英文文献中，仅报告有2例牙源性肿瘤伴肌分化：分别是良性牙源性肿瘤（成釉细胞瘤）分化成横纹肌肉瘤和牙源性肉瘤伴平滑肌分化。普通开业医师应该了解，牙源性病变可能为恶性，即使这种情况极为少见，并且所有取自口腔的组织标本都应送病理活检。

简介：牙周炎是一种慢性炎症性疾病，它可以破坏牙周组织，甚至导致牙齿丧失。随着对其发病机理的深入研究．牙周治疗的重点已从阻止疾病发展转变为促进牙周组织的再生和重建。牙周组织工程技术已成为牙周组织再生治疗的发展方向。干细胞群体的选择是组织工程最关键的部分之一。牙源性干细胞因其优良的再生和分化潜能，成为牙周组织再生治疗的重要来源。本文就牙周组织再生治疗中牙源性干细胞的研究进展作一综述。

简介：

简介：随着牙源性干细胞的发现和组织工程技术的发展，以干细胞为基础的组织工程技术为牙髓病的治疗提供了新的方向和思路。文章将对牙髓干细胞、根尖牙乳头干细胞、脱落乳牙干细胞等牙源性干细胞、干细胞膜片以及干细胞来源的外泌体应用于牙髓牙本质再生的研究进展做一综述。

简介：牙源性角化囊性瘤是一种发生于颌骨内的常见疾病．其传统命名为牙源性角化囊肿．是由Philipsen于1956年最先描述的，2005年WHO将其归为良性牙源性肿瘤。由于它具有侵袭性和浸润性生长及易复发的生物学行为，且常合并痣样基底细胞癌综合征。因此，牙源性角化囊性瘤的发病机制成为众多医学工作者研究热点。近年来已有不少文献相继报道了一系列与其生物学行为相关的活性物质．它们参与牙源性角化囊性瘤的发生发展．起着重要的调控作用。

简介：目的：探讨牙源性角化囊性瘤（keratocysiticodontogenictumor，KCOT）开窗减压术后组织形态学的改变。方法：对比观察22例牙源性角化囊性瘤开窗减压术前及二期刮治术后组织学的改变，内容包括上皮形态、上皮及纤维层厚度、纤维层炎症浸润程度，并行统计学分析。结果：54．5％的病例开窗后上皮层不全角化消失同时出现钉突状增生；开窗后衬里上皮及纤维囊壁层明显增厚（P〈0．05）；纤维层内炎症浸润程度显著加重（P〈0．05）。结论：牙源性角化囊性瘤在开窗减压术后表现出衬里上皮及纤维囊壁显著增厚和纤维层内炎症细胞浸润加重的组织形态学特征，其具体机制及意义还需进一步研究。

简介：目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.