简介：眼球震颤阻滞综合征（nystagmusblockagesyndrome,NBS）,是以婴儿早期发生眼球震颤伴有内斜视、代偿头位及假性展神经麻痹为特征的特殊类型的斜视。本征主要与婴幼儿型内斜视合并存在,患儿出生后可能患有先天性眼球震颤,利用持续辐辏作用来减轻或消除眼震,久之则引起继发性内斜视,内斜位的目的即为使眼震减弱,提高视力。

简介：耳真菌病是由耳道皮肤毛囊浅部真菌感染所致,主要侵犯皮肤的角质层,造成大量上皮脱落,出现耳痒、耳痛、流水、听力障碍等症状。其发病率并不低,但临床上误诊、误治情况却屡见不鲜。现将我科2003年8月~2013年8月,门诊确诊、治疗及随访的360例耳真菌的病例总结分析,报告如下。1资料与方法1.1资料耳真菌病患者360例,其中男性243例、女性117例;年龄4~92岁,平均45岁;病程6d~6个月;

简介：资料患者男性,35岁。因左侧颈部淋巴结肿大伴皮肤瘙痒半年余就诊。2014年10月血常规：嗜酸性粒细胞计数为4.78×109/L,百分比为43.01%。入院体格检查：左侧颈部及双侧腹股沟可扪及多枚肿大淋巴结,最大约1.5cm×3.0cm,质中,表面光滑,活动可,无压痛。左侧额部可见条索状隆起血管。入院血常规：嗜酸性粒细胞计数为4.70×109/L,百分比达到35．8％。

简介：资料患者男性，48岁。因双眼及双侧面部肿胀1年多入院。患者自诉1年多前无明显诱因出现双眼及双侧面部肿胀，局部无发红、压痛，全身无发热、畏寒，无口干、眼干、关节肿痛、口腔溃疡、脱发等症状。病程期间患者未行任何治疗。

简介：3型Stargardt病（STGD3，MIM600110）是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病，是一种单基因遗传性疾病。目前为止，已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因（ELOVL4）。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病，STGD3目前仍无有效治疗方法。然而，饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变临床前期患者的图形视觉诱发电位、视网膜振荡电位以及视神经纤维层厚度的变化,评估糖尿病视网膜病变临床前期视功能的变化。方法：收集糖尿病视网膜病变临床前期的2型糖尿病患者89例,以及健康志愿者80例。均采用罗兰电生理检查系统检测图形诱发电位（P-VEP）的P100潜伏期和振幅、视网膜振荡电位（Ops）总振幅和各子波振幅,以及RTVueOCT检测视神经纤维层厚度（RNFL）,对检测结果进行比较分析。结果：糖尿病组患者的P100潜伏期比正常对照组的P100潜伏期明显延长,差异有统计学意义（t=-10.633,P=0.000）。糖尿病组患者的P100振幅比正常对照组的P100振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=3.610,P=0.000）。糖尿病组患者OPS总振幅及各子波振幅均比正常对照组OPS总振幅及各子波振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=17.320,P=0.000;t=3.239,P=0.000;t=4.144,P=0.000;t=7.666,P=0.000;t=5.319,P=0.000）。与正常对照组相比,糖尿病组患者的平均RNFL厚度及鼻侧、下方及颞侧RNFL厚度均无明显改变,差异无统计学意义（t=1.730,P=0.085;t=0.664,P=0.547;t=1.923,P=0.063;t=1.814,P=0.072）。而上方RNFL厚度明显变薄,与正常对照组相比差异显著（t=7.989,P=0.000）。结论：在糖尿病视网膜病变临床前期的患者,视乳头及黄斑区均出现了视功能改变。

简介：目的探讨玻璃体切割联合超声乳化白内障摘除术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障的临床疗效。方法自2009年1月至2013年12月,我科确诊的PDR合并白内障的56例（63眼）患者行玻璃体切割合并超声乳化白内障摘除手术,观察术后视力恢复情况及相关并发症。结果术后7天最佳矫正视力：51眼（80.9%）视力有不同程度提高,7眼（11.1%）视力无变化,5眼（7.9%）视力有所下降。术后随访2~24个月,末次随访时最佳矫正视力：53眼（84.1%）术后视力提高,6眼（9.5%）视力不变,4眼（6.3%）视力下降。术后主要并发症包括高眼压、复发性视网膜脱离、玻璃体腔再出血、晶体后囊混浊和新生血管性青光眼等。术后视力恢复不佳主要与糖尿病黄斑病变以及患者血糖控制不佳肾功能异常有关。结论玻璃体切割联合超声乳化白内障摘除术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障是一种安全有效的手术方式。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：目的检测糖尿病视网膜病变（DR）患者经曲安奈德治疗后,眼动脉、视网膜中央动脉收缩期血流速峰值（PeakSystolicVelocity;PSV）的变化,探讨曲安奈德对其血流动力学的影响。方法对13例糖尿病视网膜病变患者（13只眼）经玻璃体腔注射曲安奈德治疗前后,应用彩色多普勒超声成像技术对比研究眼动脉及视网膜中央动脉的收缩期血流速峰值（PSV）的变化。所有患者都随访3个月,分别于治疗后1周、1个月、3个月测量眼动脉及视网膜中央动脉的收缩期血流速峰值。结果所有患者都完成了治疗并随访3个月,视网膜中央动脉（CRA）的收缩期血流速峰值（PSV）在治疗前与治疗后1周,无明显差别（P〉0.05）。在治疗前与治疗后1月,3月两时间点上测量,眼动脉（OA）及视网膜中央动脉（CRA）的收缩期血流速峰值（PSV）有显著差异（P〈0.05）。结论曲安奈德（TA）可以通过抑制炎症反应,下调炎症因子,抑制新生血管形成,改善眼动脉和视网膜中央动脉的血管张力,从而改善动脉血流速峰值,对减少糖尿病视网膜病变的发展起到一定作用。