简介:目的研究白细胞介素13受体α2(IL-13Rα2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤(其中Ⅰ-Ⅱ级31例,Ⅲ-Ⅳ级35例)标本中IL-13Rα2蛋白的表达,并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤(其中Ⅰ~Ⅱ级8例,Ⅲ-Ⅳ级12例)新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达,并与5例正常脑组织对照,分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异(P〈0.01),病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中,IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性,与胶质瘤相比,差异显著(P〈0.01)。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达,在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。
简介:目的研究重组人促红细胞生成素(recombinanthumanerythropoietin,r—huEPO)对颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE)表达的影响,评价其神经保护作用。方法纳入住院治疗的颅脑创伤患者32例,随机分配到对照组与治疗组,治疗组于规定时间皮下注射r—huEPO。对照组不予r—huEPO处理,其他治疗两组相同。比较治疗后两组患者GCS评分、颅内压及脑水肿变化情况;两组均在研究时间静脉采血,利用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法分析各组NSE变化。结果从临床征象比较,治疗组患者较对照组恢复较好;两组患者血清NSE均随时间变化表达不同,治疗组血清NSE含量低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NSE是较为敏感特异的神经元和神经胶质细胞损伤的指标,利用r—huEPO进行红细胞动员,可通过各种机制抑制颅脑创伤后的继发病理损害及其过度炎症反应,对神经系统损伤具有保护作用。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一,死亡率高达36.8%-68.3%。近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)和促红细胞生成素受体(erythropoietinreceptor,EPO-R)在损伤中的作用成为研究的热点之一。本研究通过检测重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中NSE和EPO-R的浓度变化,探讨其临床意义。
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease
简介:BACKGROUND:Mailuoning,aChineseherb,hasbeenwidelyusedinChinatotreatacuteischemicstroke,andthemajorcomponentexhibitsanti-oxidativeeffects.However,thepreciseanti-oxidationpathwayremainsuncertain.OBJECTIVE:TovalidatetheprotectiveeffectsofMailuoningonH2O2-inducedprimarycorticalneuroninjuryinembryonicmice.DESIGN,TIMEANDSETTING:ComparativeobservationandinvitroexperimentswereperformedattheJiangsuKeyLaboratoryforMolecularMedicinefromJanuary2008toSeptember2009.MATERIALS:Mailuoning(NanjingJinlingMedicalCompany,China),reactiveoxygenspecies(ROS)kit(BeyotimeBiotechnology,China),superoxidedismutase(SOD),Cu/ZnSODkit,malondialdehyde(MDA)kits(NanjingJiancheng,China),mitochondrialmembranepotential(GMS10013.1,GENMED,USA)andcatalaseactivityassaykit(BeyotimeBiotechnology,China)wereutilizedforthepresentstudy.METHODS:MouseembryoniccorticalneuronswereisolatedandculturedwithculturemediumcontainingH2O2(80μmol/L)and/orMailuoning(1.25μg/mL)for24hours.MAINOUTCOMEMEASURES:Neuronalviabilityanddeathweredetectedbymethylthiazolyltetrazdiumandflowcytometry;ROSproductionwasdeterminedbyflowcytometry;mitochondrialmembranepotentialwasdetectedusingfluorescentstaining;SODactivitywasdetectedusingamodifiednitrobluetetrazoliummethod;Cu/ZnSODandcatalaseactivitywasdetectedbyspectrophotometry;andMDAwasdeterminedusingthelipidperoxidationmethod.RESULTS:H2O2increasedROSproductionandMDAconcentration(P<0.05),anddecreasedmitochondrialmembranepotential,SOD,Cu/ZnSODandcatalaseactivity(P<0.05);thenumberofsurvivingneurons(P<0.05)wasalsoreduced.Mailuoningreversedthesechanges.CONCLUSION:MailuoningprotectsH2O2-inducedinjuryincorticalcellsbyinhibitingROSandMDA,increasingdepolarizationofmitochondrialmembrane,andenhancingSODandcatalaseactivity.
简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。