简介：我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

简介：雌激素可减少雄性及卵巢切除(OVX)鼠脑缺血后的梗死面积,据推测其保护作用与局部脑血流量、脑内抗氧化系统、兴奋性氨基酸及钙离子、营养机制等有关,并涉及受体的激活、基因的参与等,临床尚未证实雌激素对缺血性卒中有保护作用.

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：2002年全国营养、健康调查数据显示,我国高血压患病人数已逾1.6亿.而另一项调查结果表明,在Ⅰ级高血压水平的死亡病例中,致死性脑卒中占44%.1997年我国脑血管病的患病人数约300余万,其死亡人数居世界首位.世界卫生组织的调查结果亦表明,我国再卒中比例高达30%,居世界之首.高血压是脑梗死的首要危险因素之一,其发病率是心肌梗死的5倍.因此,积极努力地将血压控制至目标血压水平,对于预防脑卒中的发生及脑卒中后的合理治疗,防止再卒中的发生具有极为重要的临床意义.

简介：脑血流受损会引起脑缺血，如果不进行治疗可导致脑梗死。这是多年来在美国乃至全世界范围内死亡和残疾的一种重要病因。后循环缺血更为危重和难以治疗，这主要是由于后循环解剖学和生理学的复杂性所决定的。近年来，人们对多种治疗后循环缺血的方法进行了研究，并证实对患者的转归有明确的疗效。在经过适当选择的患者中，通过增加有梗死风险的脑组织的血流，能够预防即将发生的脑缺血和梗死。目前主要有3种方法用于后循环缺血患者的治疗，分别是药物，血管内治疗和手术治疗。最近在技术，诊断和治疗模式上的进展已经明确改善了脑缺血的转归。本文讨论了后循环缺血的多学科治疗方法，另外也对后循环缺血治疗中涉及到的各种术前和术中技术进行探讨。

简介：参考国内外有关文献,重点介绍中老年朋友控制血压、血糖;抗凝、抗血小板、降血胆固醇及血管紧张素与转换酶控制剂等药物.用健康的生活方式对抗亚健康等,利用综合措施干预缺血性卒中的危险因素.

简介：短暂脑缺血发作(TIAs)是缺血性脑卒中的高危因素,需要及时进行临床评估与处理,这是当前神经病学界的共识.但近年来缺血耐受(Ischemictolerance,IT)或称缺血预处理(Ischemicpreconditionmg,IPC)理论的建立,为重新评价TIAs的临床意义、探索缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供了理论可能.

简介：　　1前言　　过去的四十年中,脑灌注技术得到了长足的发展.人们最早应用的是氙气,它是一种能通过血脑屏障(BBB)的脂溶性放射性示踪剂,可被注入或吸入体内,并通过放置在头皮的探测器监测脑皮质的灌注情况.20世纪70年代中期,正电子发射体层摄影(PET)出现.……

简介：这份新声明旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面和及时的循证推荐，循证推荐包括对危险因素的控制，动脉粥样硬化性疾病的干预措施，心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性卒中抗血小板药的应用。另外，还为其他多种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐、包括动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中（特别是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关卒中），脑出血后肮凝药的应用，以及该指南在高危人群中执行和应用的特殊措施。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：据国外报道，由耳石漂浮导致的眩晕综合征很常见，占所有占眩晕病因的40%左右。但国内常常忽视这种综合征，而且在李焰生教授的讲座中也未提及，请问这种综合征是否包括在良性阵发性变位性眩晕中？另外，Dix-Hallpike检查对良性阵发性位置性眩晕的特异性和敏感性如何？良性阵发性位置性眩晕有什么立竿见影的治疗方法吗？

简介：目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5～8分;对照组患者10例,入院时GCS=5～8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.

简介：目的探讨长期饮酒对大鼠脑缺血模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响.方法方法选用180～200g雄性Wistar大鼠30只,以7.2%酒精喂养100天,制作长期饮酒模型,在缺血0h,1h,3h,6h分别取血,用放免法测定降钙素基因相关肽.结果饮水组缺血3h血浆CGRP含量明显下降,酒精组缺血1h时血浆中CGRP明显下降,于缺血3h仍维持在同一水平,两组于缺血6h时血浆CGRP逐渐升高,饮酒组血浆CGRP仍低于饮水组.结论脑梗死超早期伴有血浆CGRP的动态改变,长期饮酒可加重这些变化.

简介：目的探讨脑缺血外科治疗的指征和方法.方法对46例脑缺血病人手术前后的临床、影像学、脑血流资料和随访结果进行回顾性分析.结果10例行颈动脉内膜切除术,30例行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术;随访期内有4例发生TIA,无一例发生完全性卒中.6例行颞浅动脉脑表贴敷术,随访期内4例症状改善,2例无变化.无永久手术并发症.结论在适应证选择正确的前提下,脑血流恢复和重建手术可改善脑缺血症状,预防完全性卒中的发生.

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特征、影像学资料和治疗效果.方法回顾性分析2002年～2006年间临床诊断为TIA的97例患者,将其分为两组,即颈内动脉系统TIA组和椎基底动脉系统TIA组,分析其临床资料、影像学资料和治疗随访结果.结果本研究中TIA患者发病到就诊时间的几何均数为3.31d,发作持续时间为12.32min,发作持续时间是否超过1h与能否复发或进展为卒中无显著关系;TIA患者的危险因素包括高血压、冠心病、糖尿病和脑梗死病史;CT发现脑梗死灶的阳性率为29.4%～50%,MRI阳性率为100%;随访89例患者3个月发现,脑梗死发生率为4.5%;两组患者在发病到就诊时间、持续时间、危险因素、CT阳性率及脑梗死发生率等方面均无显著性差异.结论颈内动脉系统和椎基底动脉系统TIA存在共同的临床特征,多数TIA患者不能及时就诊,发作持续时间几何均数接近文献报道水平;发作持续时间是否超过1h不影响3个月预后;CT阳性率低于MRI.早期积极治疗可以减少脑梗死的发生.

简介：目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.

简介：目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的评价"鸡尾酒疗法"治疗时间窗6～12h急性缺血性卒中的临床疗效.方法共280例时间窗6～12h的急性缺血性卒中,按区组随机化分成7组,分别为钙拮抗剂和脑复康组、钙拮抗剂和纳洛酮组、钙拮抗剂和胞二磷胆碱组、脑复康和纳洛酮组、脑复康和胞二磷胆碱组、纳洛酮和胞二磷胆碱组和对照组.入院后30min、24h和48h分别进行NIHSS量表评分,90天进行Barthel指数和修正Rankin量表评分.各处理组和对照组病情好转率和预后良好率分别以X2分析进行显著性检验.结果钙拮抗剂联合脑复康、纳洛酮、胞二磷胆碱可显著提高病情好转率,但仅钙拮抗剂联合脑复康可显著提高预后良好率.结论含钙拮抗剂的鸡尾酒神经保护剂疗法可提高急性缺血性卒中的短期疗效,但其长期疗效尚有待于进一步研究.