简介：目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化，尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化，间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称，给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善，且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组（P〈0．05或P〈0．01）。组织形态学观察可见，脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死，呈现“挤压区”，其外侧细胞水肿、轮廓不清；经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善，且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加，至治疗结束时接近正常水平（P=0．650）。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6，阳性细胞主要分布于血肿周围组织，血肿远隔部位和健侧几乎不表达；经前列地尔治疗后，二者表达水平呈逐渐降低趋势，并于治疗第7（P=0．035，0．023）和14天（P：0．024，0．020）时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制，可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03mg/Kg(小剂量组)、0.3mg/Kg(中剂量组)、3mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：本文从寒地的角度,探讨寒地人群睡眠及睡眠障碍发生的一些特征,提出关于寒地睡眠医学的基本概念及研究范围,重点研究寒地人群的睡眠生理、寒地人群睡眠障碍的基本特征、寒地人群的睡眠养生方法、寒地特有睡眠障碍人群的防治方法,并对寒地睡眠医学的发展加以展望。

简介：德尔菲法（Delphimethod）是在20世纪40年代由赫尔姆和达尔克首创，经过戈尔登和兰德公司进一步发展而来。该方法是一种由专家匿名发表意见的方式，对某个研究问题，通过多轮，反复地征询、归纳、修改各专家的意见，最后汇成基本一致的看法，作为预测的结果的研究方法。

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：目的：探究Ⅲ型前列腺炎和睡眠障碍问题。方法：选取2017年1月至2018年8月福建省邵武市立医院收治的Ⅲ型前列腺炎合并睡眠障碍的患者200例作为研究对象,按治疗方法将所有患者分为对照组和观察组,每组100例,对照组接受口服治疗慢性前列腺炎的常规用药,观察组除口服治疗慢性前列腺炎的常规用药外,再加一组抗焦虑和镇静催眠药物,比较2组患者的慢性前列腺炎症状评分（NIH-CPSI）量表评分和匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分变化。结果：2组患者治疗前NIHCPSI和PSQI评分差别不大,但治疗后观察组患者NIH-CPSI评分和PSQI评分均低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗前NIS-CPSI评分为（30.15±5.33）分,PSQI评分为（16.07±2.18）分,治疗后NIS-CPSI评分为（15.92±4.09）分,PSQI评分为（10.45±2.03）分,对照组患者治疗前NIS-CPSI评分为（31.07±5.21）分,PSQI评分为（16.59±2.33）分,治疗后NIS-CPSI评分为（22.68±4.27）分,PSQI评分为（13.40±2.82）分。结论：Ⅲ型前列腺炎患者往往合并有睡眠障碍,使用常规用药配合抗焦虑和镇静催眠药物进行治疗,能够有效改善患者的睡眠障碍问题。

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：目的：探究正念减压疗法对前列腺癌手术患者睡眠的影响。方法：选取2015年6月至2017年6月涿州市医院收治的82例前列腺癌手术患者为研究对象,按照随机数表法将患者分为观察组和对照组,术后2组患者均接受常规治疗,干预前对通过匹兹堡睡眠质量指数量表、焦虑自评量表、抑郁自评量表测试患者睡眠情况以及负性情绪,对照组患者给予常规健康教育,观察组患者给予常规健康教育联合正念减压疗法,干预后再次对患者进行测试,对比2组患者干预前后睡眠质量评分。结果：观察组患者干预后焦虑患者人数占观察组总人数29.3%,对照组患者干预后焦虑患者人数占观察组总人数48.8%,观察组患者干预后抑郁患者人数占观察组总人数36.6%,对照组患者干预后焦虑患者人数占观察组总人数56.1%,观察组患者干预后抑郁患者人数占观察组总人数12.2%,对照组患者干预后焦虑患者人数占观察组总人数24.4%,差异有统计学义（P〈0.05）;干预后观察组患者睡眠情况得分相较于对照组患者均出现显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预后观察组患者睡眠质量总体优良率为85.37%,对照组患者睡眠质量总体优良率为68.29%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：正念减压疗法能够缓解前列腺癌手术患者术后焦虑、烦躁、抑郁等不良情绪,改善患者术后睡眠质量。

简介：我肯定自己就要再次发疯了.我觉得我们没法再经历一次那些可怕时期.而且这一次我不会康复了.我开始听到幻听,没法集中精神.

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.