简介：乳腺癌是严重危害女性健康的恶性肿瘤，其发病率逐年递增，可能跃居为女性恶性肿瘤的首位。在对其生物学行为的认识及发展新的治疗方法上，乳腺癌动物模型起着举足轻重的作用。乳腺癌动物模型的制作对进一步研究乳腺癌的病因、发病机理，从而对其进行有效预防、提高治疗效果将起到非常关键的作用，尤其在抗癌药物的药理研究中更为重要。一个理想的动物模型，首先应与人体内肿瘤病理生理过程相似，还要便于制作、观察及对各种处理方法进行监测和优选，目前关于乳腺癌动物模型的建立方法有以下几个方面。

简介：目的建立广东地区妇女乳腺癌预测模型，筛选高危人群，为乳腺癌的早期干预提供线索。方法在门诊患者和正常体检的妇女中，采用简单随机的方法选取35～60岁乳腺癌病例284例，以1：2成组配对原则在相应年龄段内选取非乳腺癌妇女673例，进行回顾性病例对照研究。分析数据时，首先将数据按绝经前后分层；以是否为乳腺癌患者为结果变量，其余变量为自变量，分别通过logistic单因素、多因素回归分析筛选出绝经前、后乳腺癌的危险因素，并以此建立绝经前、后妇女乳腺癌预测模型；用判别分析法分别对绝经前、后预测模型的预测能力进行判别。结果绝经前妇女患乳腺癌的主要危险因素包括服用避孕药史、亲属中有乳腺癌患者、有不良情绪、有不良事件、劳动强度大、无乳腺组织活检史、很少参加运动等。绝经前妇女患乳腺癌的预测模型为：1／{1＋exp[-（-4．314＋1．333服用避孕药＋1．167亲属中有乳腺癌患者＋0．404有不良情绪＋0．613有不良事件＋0．754劳动强度大-0．716有乳腺组织活检史-0．839经常运动）]}。此模型有统计学意义（x^2=165．83，P=0．000），并且其预测不发生乳腺癌的正确率为74．2％，预测发生乳腺癌的正确率为58．4％。绝经后妇女患乳腺癌的主要危险因素包括亲属中有乳腺癌患者、文化程度低、情绪调节能力差等。绝经后妇女患乳腺癌的预测模型为：1／{1＋exp[-（1.211＋2．269亲属中有乳腺癌患者-1．617文化程度高-0．635情绪调节能力强）]}。此模型有统计学意义（x^2=116．32，P=0．000），并且其预测发生乳腺癌的正确率为78．9％，不发生乳腺癌的正确率为55．2％。结论绝经前、后妇女患乳腺癌的影响因素不完全相同。绝经后妇女乳腺癌预测模型对预测发生乳腺癌有一定的参考价值；绝经前妇女乳腺癌预测模型对预测不�

简介：旨在建立激光输精管凝堵模型,为进一步研究输精管光凝术提供依据。对160只家免及9例人离体输精管,分3组进行不同照射功率和时间的光凝术试验,术后经病理检查确定有效凝堵,最终得出

简介：DCIS作为一种异质性病变,受到越来越多的关注,但传统的以病变细胞形态、结构、分级以及是否坏死存在的分型方法不能准确区分DCIS的亚型,不能对其治疗方式或预后做出较准确的评估与预测,难以满足精准治疗的要求。目前国内外的研究致力于在基因组学层面对DCIS进行深入的认识与分型,并建立完善的DCIS预后预测的基因模型。笔者简单介绍了与DCIS相关的基因检测,如乳腺癌高通量基因检测(Mammaprint)、OncotypeDX21基因检测、Prosigna等,着重分析了DCIS12基因模型的建立过程、评分方法、对DCIS预后的风险评估及其对DCIS精准治疗的意义,以期为临床工作提供参考。

简介：乳腺癌的预防仍然是世界难题。以流行病学危险因素和基因分析为基础的个体乳腺癌危险评估模型研究,为解决这一难题提供了一个新的思路：危险评估模型可以筛选出高危人群,进行针对性的复查监控,以期提高早期乳腺癌的检出率;对特定高危患者进行干预性治疗,降低乳腺癌发病率;通过改变危险因素参数而降低发病率。1乳腺癌危险预测模型研究概况乳腺癌危险预测模型是一种统计学工具,用来预测带有特定危险因素的妇女未来发生乳腺癌的风险。

简介：分娩是每一个孕妈在十月怀胎之后都必须经历的过程，当下孕妇分娩的形式主要有两种，一是以自身能力的顺产，二是借助手术的剖宫产。相较于剖宫产，大多数孕妈会选择进行顺产，毕竟这种方式对宝宝与产妇的损伤要相对小一些，可以在一定程度上增强宝宝自身的抵抗能力，并且产妇在生产之后的恢复也要更快一些，因此，即使面对产后的一系列后遗症，准妈妈们也会不畏痛苦地“奔赴战场”。但是并不是每位妈妈都能够选择的顺产的方式，部分准妈妈由于一些不得已因素，需要进行剖腹产诞下宝宝，不然对孕妈与胎儿来说都是一种较为危险的。而对于剖宫产，不少人的印象都停留在电视剧里：剖开肚子-取出胎儿-缝隙和肚子上的伤口，随后推出来一个面带微笑的妈妈，但是准妈妈在手术室内的凶险却鲜有人知，现在我们就来揭开剖宫产的神秘面纱，具体地说一下剖宫产手术的全过程。

简介：目的探讨顺铂（DDP）对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白（Podoplanin）和胸苷磷酸化酶（thymidinephosphorylase,TP）的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组（P〈0.05）。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组（P〈0.05）。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。

简介：目的探讨切断双侧阴部神经建立压力性尿失禁（SUI）动物模型的可行性。方法采用双侧阴部神经离断法制备大鼠SUI动物模型。模拟人体尿动力学检查的方法,测定实验动物的最大膀胱容量（MBV）、腹压漏尿点压（ALPP）、最大尿道闭合压（MUCP）及功能性尿道长度（FUL）,证实SUI动物模型制作成功。并通过HE染色、Masson特殊染色、Mallory特殊染色、电镜超微结构对大鼠尿道横纹肌性括约肌的显微解剖进行观察。结果双侧阴部神经离断法可成功建立大鼠SUI模型。尿动力学检测结果：模型建立后大鼠平均最大膀胱容量增加（0.89±0.04）ml（P〈0.01）,平均腹压漏尿点压下降（15.46±5.49）cmH_2O（P〈0.01）,平均最大尿道闭合压和功能性尿道长度下降（7.97±3.25）cmH_2O和（0.69±0.32）cm（P〈0.01）。建模后尿道及其周围组织形态学：尿道括约肌排列松散,部分肌肉有断裂现象,肌层变薄;结缔组织所占比重增加,胶原纤维稀疏,排列紊乱。结论通过双侧阴部神经离断的方法,成功建立了SUI动物模型,为后续实验奠定了基础。尿道横纹括约肌呈封闭环形分布于雌性大鼠尿道的中外段,提示此处为控尿机制的主要部位。

简介：<正>本文发表在2011年2月的《PrenatalDiagnosis》上。本文以回顾性队列研究的方式,来探索预测短宫颈的模型。研究对象为800例随机选择的孕妇。于11～13+6周、16～19周、20～24周时行经阴道超声测量宫颈长度(cx1,cx2,cx3)。20～24周宫颈长度(cx3)≤15mm定义为短宫颈。其结果为cx1结合既往有早产分娩史的孕妇,对20-24周短宫颈具有

简介：目的研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvesseldensity,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。

简介：目的探讨产房开放联合无痛分娩在产科的应用及对分娩过程的影响。方法选取广东省惠州市第二妇幼保健院2015年10月至2017年10月收治的孕产妇686例,采用随机法分为两组,对照组孕产妇343名实施无家属陪伴分娩、无镇痛分娩,观察组孕产妇343例实施产房开放联合无痛分娩。结果观察组第一产程、第二产程、第三产程时间均短于对照组(P<0.05)。观察组第一产程、第二产程、第三产程VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组产后出血发生率、剖宫产率低于对照组(P<0.05)。观察组胎儿宫内窘迫发生率、新生儿窒息发生率低于对照组(P<0.05)。结论产房开放联合无痛分娩可减轻疼痛缩短产程。

简介：气管食管瘘系由于先天性胚胎发育异常形成气管与食管间由瘘道相连通的一种疾病。新生儿可出现进食呛咳和反流。本例为V型：占0.5%～6.5%,食管通畅,但有斜行瘘管向前上方与气管相通,又称＂H＂型。由于＂H＂型用橡皮导管插入食管时不会遇阻,所以本病诊断困难。

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。