简介:目的探讨环磷酰胺(CTX)诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组(P〈0.05);P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组(P〈0.05)。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。
简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
简介:雄激素受体(AR)和它的coregulators在前列腺癌症的carcinogenesis有重要角色。p53是重要的瘤suppressor基因,并且基本p53回答的缺席可以预先安排到癌症。Transgelin,作为一个联系ARA54的AR禁止者知道,能在LNCaP房间压制AR功能。除了这些效果,我们试图阐明LNCaP和它的内在的机制上的蛋白质的proapoptotic效果,特别在transgelin和p53之间的相互作用。数的房间,流动cytometric分析和把试金标记的终端deoxynucleotidyltransferase-dUTP刻痕结束被使用测量transgelin的proapoptotic效果。用与transgelinp53染色的p53和两倍immunofluorescence的西方的弄污,我们在增加p53的细胞质的translocation和p53表示的upregulation显示出transgelin结果的那transfection。我们也在vivo发现了在transgelin和p53之间的一个相互作用由哺乳动物二混血儿并且coimmunoprecipitation试金。联系线粒体的apoptosis小径的激活与transgelin在transfection以后在LNCaP房间被观察。这些结果除了它AR小径上的已知的镇压效果的LNCaP房间上的transgelin的调停p53的联系线粒体的apoptotic效果是指示的。
简介:目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P<0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P>0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P<0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.
简介:目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平,并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性;增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用;免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响;最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低,CDK7的表达则明显增加,两者呈负相关关系;miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达;miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合,同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达;CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。
简介:目的研究人良恶性前列腺组织中S100P与AR的表达情况并探讨二者表达的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生症及30例前列腺癌中SLOOP与AR的表达情况,结合患者临床病理资料进行分析,并探讨二者的表达在前列腺癌发生发展过程中所起的作用及有无相关性。结果SLOOP蛋白在正常前列腺组织及前列腺增生组织中的表达率(93.33%、90.00%)显著高于前列腺癌组(20.00%)(P〈0.01);S100P蛋白在高、中、低分化前列腺癌组织中表达率差异无统计学意义(P〉0.05)。AR在前列腺癌组织中阳性率(53.33%)显著高于前列腺增生症(16.67%)及正常对照组(13.33%)(P〈0.01);高、中分化前列腺癌组AR阳性率较低分化组显著增高(P〈0.05)。在前列腺癌组织中SLOOP和AR二者的表达无显著相关性(r=-0.325,P=0.080)。结论S100P在前列腺癌组织中表达水平较良性组织中明显下调,而AR表达显著升高。SLOOP的表达与前列腺癌的分化程度无关,而随着癌组织分化水平变低AR的表达也显著降低。二者在前列腺组织中的表达未见显著相关性。前列腺发生癌变后SLOOP与AR分别会发生下调与升高,可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性,联合检测二者有助于判断前列腺癌的发展趋势及评估预后。
简介:目的探讨慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)4期、维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)和持续非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者睡眠质量的动态变化及其影响因素。方法选择我科住院并接受随访的128例患者,其中CKD4期(CKD4期组)患者43例、MHD患者(MHD组)41例、CAPD患者(CAPD组)44例,随访1年,每6个月用匹兹堡睡眠指数量表评估睡眠质量,并记录实验室指标。单因素及多因素Logistic分析睡眠质量的影响因素。结果3组患者间年龄、性别、社会经济因素、吸烟、体质量指数、Charlson合并症指数、原发肾脏病无统计学差异(P〉O.05)。基线和第6个月时,MHD组和CAPD组的睡眠质量总分均显著高于CKD4期组(P〈0.05)。随访第12个月时,3组间睡眠质量总分无统计学差异(P〉0.05)。同基线值相比,随访第6个月时3组睡眠质量总分均显著升高(P〈0.05)。同随访第6个月时相比,随访第12个月时CKD4期组睡眠质量总分显著升高(P〈0.05),透析组无显著改变(P〉0.05)。随着患者PSQI总分的动态变化,3组患者血红蛋白、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白也发生改变。年龄(0R=1.83,P=0.01)、血红蛋白(0R=1.46,P=0.01)、钙磷乘积(0R=1.25,P=0.02)、全段甲状旁腺素(0R=1.17,P=0.03)、超敏C反应蛋白(OR=1.32,P=0.04)与睡眠质量差显著相关。结论CKD4期以上患者睡眠质量随着时间的推移逐渐恶化,老年、贫血、钙磷代谢紊乱及微炎症反应是影响睡眠质量差的独立危险因素。
简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。
简介:为可勃起的机能障碍(编辑)的phosphodiesterase类型5禁止者(PDE5)的有效性在试用之中更加变化,但是调查影响有效性的因素的可得到的研究是很少,调查结果不是一致的。系统的搜索在识别为编辑的处理把PDE5与安慰剂作比较的使随机化的控制试用的PubMed,Cochrane图书馆,和EMBASE被执行包括的研究的方法学的质量被Cochrane合作的工具为估计偏爱的风险估计。在prespecified之间的协会学习级的因素和有效性被一个随机的效果元回归模型测试。这研究与26139个病人一起包括了93试用。当所有PDE5一起被组织时,白种人种族与15.636%被联系(95%信心间隔[CI]:0.858%~32.579%)为全球评价问询表question-1(GAQ-1)在风险比率(RR)增加,并且1.473(95%CI:0.406~2.338)为posttreatment的吝啬的差别(MD)的20增加可勃起的功能可勃起的功能领域20的国际索引(IIEF-EF),与亚洲种族相比。基线IIEF-EF的一个分数增加与5.635%被联系(95%CI:9.120%~2.017%)在为GAQ-1的RR的减小,并且0.229(95%CI:0.425~0.042)在为posttreatmentIIEF-EF的MD的20减少。在结论,PDE5比亚洲人在白种人,并且在有更严重的编辑的病人是更有效的。