简介：自1995年6月至2005年1月,我科收治肝豆状核变性合并乙型肝炎病毒感染7例,现对其进行报告如下.临床资料一、一般资料7例均为我院住院患者,以病毒性肝炎肝硬化入院.

简介：肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病，又称Wilson病(WD)，主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状。但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及病人对铜中毒的耐受性存在着个体差异，故临床表现复杂多样。如果接诊医生对该病认识不足，很容易造成漏诊、误诊，尤其在基层医院。本文对我院1989～2003年诊治的WD病人进行详细分析，以提高认识，提高早期诊断率。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：肝豆状核变性(又称肝脑变性)是1912年由英国神经学家wilson首先发现的，所以又叫做Wilson病，1912年正式命名为肝豆状核变性。本病是一种可治的铜代谢障碍引起脑、肝病变为主的全身性疾病，系一种常染色体隐性遗传性疾病。由于本病属少见病，多为隐匿起病，临床表现多样化．诊断困难，易漏诊、误诊，为加深对本病的认识，现将我院1990年10月至1997年10月收治的肝豆状核变性24例临床分析如下：

简介：本文报道一家2例腹型肝豆状核变性病例,分别在4岁和6岁时发病,于发病后4周内死亡。例1,男性,4岁,因发热、乏力、纳差15天、尿黄5天、神志不清2天、肝功能异常于1992年6月8日住本院治疗,入院后查体神志恍惚,嗜睡状态,皮肤巩膜明显黄染,肝浊音界右侧锁骨中线第6肋间,肋下1.5cm,

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：抗-HCV对清除丙型肝炎病毒（HCV）感染几乎没有什么作用,而肝脏内的细胞毒性T细胞（CTLs）对表达HCV核心和外膜抗原的靶细胞具有溶解作用。在慢性HCV感染中辅助性T细胞1亚型（Th1）产生γ干扰素（IFN-γ）和IL-2促进T细胞增殖和MHC的表达,有助于HCV的清除。为探讨Th1细胞产生IFN-γ及其与HCV感染的关系,我们对7例接受IFN-α及

简介：我院自1995-06／2000-12，对20例晚期肝癌病人采用在B超引导下，经皮肝穿刺向瘤体内注射甘露醇和化疗药物5-氟脲嘧啶(5-FU)，疗效较满意。现报告如下。

简介：瞄准：由transfecting观察肝炎B复制和表示的抑制基于向量的小干扰RNA(siRNA)pGenesil-HBVX指向HBVX基因区域进HepG2.2.15房间。方法：pGenesil-HBVX被构造并且transfected进经由lipofection的HepG2.2.15房间。HBV抗原分泌物被决定在由解决时间的immunofluorometric试金(TRFIA)的transfection以后的24，48，和72h。HBV复制被荧光检验细胞质的病毒的蛋白质的量的PCR，和表示被免疫组织化学决定。结果：进上层清液的HBsAg和HBeAg的分泌物被发现被28.5%和32.2%禁止(P<0.01)，并且在38.67%(P<0.05)并且42.86%(P<0.01)在在pGenesil-HBVXtransfection以后的48h和72h分别地。为细胞质的HBsAg染色的Immunohistochemical在HepG2.2.15房间显示出类似的衰落在transfection以后的48h。在文化上层清液以内的HBV染色体的数字显著地也被减少48h和由荧光PCR确定了的72hpost-transfection(P<0.05)。结论：在HepG2.2.15房间，HBV复制和表示被指向编码区域的HBVX的基于向量的siRNApGenesil-HBVX禁止。

简介：近年来，介入性超声得到长足发展。在肝脓疡的治疗中，B超引导下对脓腔行冲洗穿刺已成为不可缺少的手段，现将我科近3年来66例肝脓疡B超引导下穿刺临床护理体会介绍如下。

简介：

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。

简介：INTRODUCTIONInChina,liverfibrosisinmostpatientsresultedfromthevirusesofhepatitisB.Bothanti-virusandanti-fibrosisshouldbeconsideredindesigningaprogramforthetreatmentofliverfibrosis.Therefore,40casesofliverfibrosisduetohepatitisBweretreatedbyusingIFN-α1andtraditionalmedicinalpreparationsfromFebruary1994toApril1996.Goodcurativeeffectwasachieved.

简介：背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P＜0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P＜0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P＜0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

简介：我国病毒性肝炎的发病率较高,严重影响了人民的身心健康,因此迫切需要寻找有效的治疗方法.现将应用干扰素-α1b(赛若金)治疗慢性乙型肝炎的床疗效观察报告如下.

简介：目的：确定梗阻对左半结肠癌患者外周血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平的变化的影响。方法：随机选取左半结肠癌性梗阻患者19例（C组）、无梗阻症状左半结肠癌患者19例（B组），另随机选取健康献血员19例（A组），观察每一组血浆内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。结果A、B两组内毒素、TNF均无显著差异（P＞0.05）；C组患者内毒素TNF水平显著高于A、B组（P＜0.01）。结论：梗阻可能是梗阻性左半结肠癌患者外周血内毒素及TNF水平升高的主要因素。

简介：目的观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)HCVRNA含量及其对T淋巴细胞亚群的影响,以探讨HCV感染者PBMC中HCVRNA水平及其与机体免疫功能的关系.方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对128例丙型肝炎患者血清、外周血单个核细胞的HCVRBA含量进行了检测,同时检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果PBMC内HCVRNA阳性组与HCVRNA阴性组比较,前者CD32+、CD4+水平降低、CD8+水平增高,CD4+/CD8+比值下降大于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论丙型肝炎病毒侵染PBMC后可加重患者的细胞免疫功能紊乱.

简介：AIM.Toinvestigatetheeffectofpyrrolidinedithiocarbamate(PDTC),anovelnuclearfactor-κB(NF-κB)inhibitor,onexpressionofmultipleinflammatorymediatorsandneutrophilicinflammationofcoldpreservedgraftsafterratlivertransplantationanditssignificance.METHODS:Orthotopiclivertransplantation(OLT)wasperformedafter24hofcoldstorageusingUniversityofWisconsinsolutionwithvariedconcentrationsofPDTC.WedeterminedthetimecourseofNF-κBactivationandexpressionofmultipleinflammatorysignals,suchastumornecrosisfactor-α(TNF-α),cytokine-inducibleneutrophilchemoattractant(CINC),andintercellularadhesionmolecule-1(ICAM-1)byELISAmethods.Serumalanineaminotransferase(ALT),intrahepaticmyeloperoxidase(MPO)/WBC(ameasureofneutrophilaccumulation)andMac-1expression(ameasureofcirculatingneutrophilactivity)werealsoevaluated.RESULTS:PDTCdecreasedNF-κBactivationinducedbyprolongedcoldpreservationinadosedependentmanner(from20mmol/Lto60mmol/L),diminishedTNF-α,CINC,ICAM-1proteinsinthegrafts,andreducedtheexpressionfincreasesinplasmaTNF-αlevelsinducedbyprolongedoldpreservation.NeutrophilicinflammationofthegraftwassignificantlysuppressedafterpreservationwithPDTC(P<0.05).ThetotalneutrophilaccumulationinPDTC(40mmol/L)group(7.04±0.97)wasmarkedlyreducedcomparedtocontrolgroup(14.07±1.31)(P<0.05).Mac-1expressionwassignificantlyreducedinPDTC(40retool/L)group(181±11.3%)comparedwiththecontrolgroup(281±13.2%)(P<0.05)at6hafterreperfusion.Furthermore,PDTCinhibitedtheincreasedserumALTlevelsafterlivertransplantation.CONCLUSION:PDTCcaninhibitBNF-κBactivationandexpressionoftheinflammatorymediators,whichareassociatedwithimprovedgraftviabilityviainhibitingintrahepaticneutrophilicinflammation.OurstudysuggeststhatatherapeuticstrategydirectedatinhibitionofNF-κBactivationinthetransplantedlivermightbeeffectiveinreducing

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.