简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：近年来，介入性超声得到长足发展。在肝脓疡的治疗中，B超引导下对脓腔行冲洗穿刺已成为不可缺少的手段，现将我科近3年来66例肝脓疡B超引导下穿刺临床护理体会介绍如下。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：

简介：目的研究超声引导下经皮穿刺抽脓治疗化脓性肝脓肿（PLA）患者的疗效。方法2014年6月～2016年6月收治PLA患者60例，30例接受穿刺抽脓，另30例接受置管排脓。观察ll缶床治疗效果。结果在60例PLA患者脓液中，培养发现细菌阳性34例（56．7％），获得致病菌43株，其中变形杆菌1株（2．3％），肺炎克雷伯杆菌29株（67．4％），表皮葡萄球菌1株（2．3％），大肠埃希菌5株（11．6％），粪肠球菌2株（4．7％），金黄色葡萄球菌5株（11．6％）；在23例血培养患者，发现与脓液相同细菌阳性6例（26．1％）；穿刺抽脓和置管排脓患者脓腔消失时间分别为[（9．18±1．84）d和（12．57±1．67）d，P〈0．05]，体温恢复正常分别为[（2．18±0．52）d和（2．24±0．59）d，P〉0．05]，住院日分别为[（12．84±1．97）d和（12．04±1．78）d，P〉0．05]，医疗费用分别为[（13982±1604）元和（16007±1657）元，P〉0．053。结论两种抽脓方法治疗PLA患者疗效显著，操作简单易行，风险小，且术后基本无并发症发生。

简介：腹部占位性病变是临床常见病.由于腹腔脏器多,常造成临床对病变诊断与鉴别诊断的困难.影像学诊断虽对发现腹腔占位性病变提供了方便,但一些病变因无典型的恶性肿瘤浸润转移表现,因此对病变的定性诊断有时只能是十分模糊的提示.组织病理学检查因能观察病变的细胞学形态,可以对病变的性质、来源提供十分有价值的帮助,是疾病确诊最为权威的方法.

简介：

简介：十二指肠溃疡较常见的并发症是十二指肠狭窄及胃排空障碍,临床症状主要表现为呕吐、腹胀、腹痛、胃潴留等,既往对十二指肠溃疡性狭窄通常采用药物治疗或外科手术治疗.结果表明药物治疗效果较差,而采用外科手术治疗的病人中,部分病人容易发生残胃炎、胆汁反流、胃食管反流病等术后并发症[1-3].

简介：目的通过内镜超声检查(EUS)结合细针穿刺活检来确定粘膜下病变的起源和性质,并评价这种方法对粘膜下病变诊断的意义.方法经胃镜发现28例食管胃实质性粘膜下病变的患者,对他们进行超声内镜检查,以明确其来源的层次、病变的位置,观察有无淋巴结转移.排除腔外正常组织压迫,在超声内镜导引下对病变行细胞针穿刺活检.结果28例患者中,2例经EUS证实为腔外正常组织压迫,余26例患者均行EUS导此下的细针穿刺活组织检查.3例患者穿刺取材失败.23例患者经细胞学分析显示4例恶性肿瘤(淋巴瘤2例,平滑肌肉瘤2例)及19例良性病变(平滑肌瘤18例,脂肪瘤1例).全部病例20例经手术、1例经内镜电切及7例经临床随访验证.结论EUS结合细针穿刺活检是诊断粘膜下病变安全、有效的方法.

简介：背景：急性胰腺炎（AP）病程早期可发生急性液体积聚,积液可继发感染或形成假性囊肿。目的：评价超声引导经皮置管引流（PCD）治疗AP早期急性液体积聚的疗效和安全性。方法：2001年9月～2011年3月泰州市人民医院103例重症急性胰腺炎（SAP）伴早期胰腺、胰周急性液体积聚的住院患者纳入研究,其中42例接受保守治疗,61例在保守治疗的基础上于入院48h内接受超声引导PCD治疗。回顾性分析两组患者的治疗效果和并发症发生情况。结果：PCD治疗组体温和血清CRP水平恢复正常时间、积液消失时间、住院天数显著短于保守治疗组（P〈0.05）,多器官功能衰竭、败血症、假性囊肿发生率以及手术率和死亡率显著低于保守治疗组（P〈0.05）：置管和引流过程中无一例患者发生内脏损伤,局部皮肤无严重感染,拔管后无瘘管形成。结论：超声引导PCD治疗胰腺、胰周积液简单、有效、安全,可作为AP早期急性液体积聚的首选治疗方法。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。