学科分类
/ 11
201 个结果
  • 简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

  • 标签: 长QT综合征 HERG钾通道 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6 膜片钳技术
  • 简介:目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白(a)与HDL—C、I,DL-C、载脂蛋白(apo)A—I、apoB的相关性,评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组,非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白(a)、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C,进行相关性分析,并计算apoB/apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白(a)、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高(P=0.000);冠心病组脂蛋白(a)水平与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.135、r=0.168,P〈0.01),与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.201、r=0.236,P〈0.01),与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB/apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素(OR=31.577,95%CJ:8.324~119.788,P=0.000),其次为脂蛋白(a)(OR=19.446,95%CI:3.831~98.716,P=0.000)。结论脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈正相关,提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素;apoB/apoA-I和脂蛋白(a)为冠心病的独立危险因素。

  • 标签: 脂蛋白(A) 胆固醇 HDL 脂蛋白类 LDL 载脂蛋白类
  • 简介:血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509~695残基之间A1重复区的二硫环上.

  • 标签: 蛇毒 血小板膜糖蛋白Ib结合蛋白 研究进展
  • 简介:预适应(preconditioning,PC)现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血,可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性,这种现象称为缺血预适应(ischemiapreconditioning,IPC)。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到,在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值,遂成为了近年来的研究热点。

  • 标签: 线粒体ATP敏感性钾通道 心肌预适应 缺血预适应 自我保护机制 再灌注损伤 冠心病患者
  • 简介:对不少老人来说,“吃好”不难。但“吃对”可就不容易了。因为身体机能的衰退。会让他们摄入营养素的量和方式都发生变化。

  • 标签: 老人 蛋白 鸡蛋 身体机能 营养素
  • 简介:一项新的研究显示,多吃富含氨基酸的高蛋白食物,有助于心脏健康,其效果可与戒烟或多运动相媲美。发表在最近出版的《营养学期刊》上的这项研究称,富含氨基酸的植物性蛋白质可帮助降低高血压风险,而动物性蛋白质则有助于减少动脉硬化风险。英国东安格利亚大学的研究人员对2000名体重正常的女性进行了研究,分析了这些女性的饮食习惯与高血压、血管健康有何关联。

  • 标签: 动物性蛋白质 植物性蛋白质 安格 高蛋白饮食 动脉硬化程度 高蛋白食物
  • 简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。

  • 标签: 心肌梗死 络风宁1号方 血栓调节蛋白 活化蛋白C 内皮细胞蛋白C受体 大鼠
  • 简介:目的观察及分析高血压患者糖化血红蛋白与微量白蛋白尿的相关性。方法本研究对象为90例高血压患者,以血压水平作为依据,分成高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组,三组的病例数均为30例。对于全部的病例均展开TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Scr、BUN、HbAlc、UAIb、WHR、BMI几项指标的检测,同时进行统计是否存在糖尿病、冠心病病史、吸烟、饮酒等情况。结果比较UAIb以及hs-CRP、HbAlc,同高血压1组、2组相比较,3组显著升高,P〈0.05;hs-CRP同UAIb以及HbAlc具有正相关联性,UAIb跟HbAlc之间具有正相关联性;通过实施Logistic多元回归分析结果显示,构成微量白蛋白尿的独立危险因素具有Scr、HbAIc。结语对于高血压患者而言,UAIb、hs-CRP以及HbAIc具有互为相关的联系。

  • 标签: 高血压 糖化血红蛋白 微量白蛋白尿 相关性分析
  • 简介:摘要目的探讨静脉双通道方式减轻尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的血管刺激反应。方法蛛网膜下腔出血治疗时,用尼莫地平注射液,剂型为10mg/50ml,抽取50ml注射液接于专用微泵持续泵入,治疗组以每4小时在双通道间交换尼莫地平通道一次,对照组以固定通道泵入,观察治疗过程中尼莫地平引起患者血管刺激疼痛程度及因静脉炎更换泵入部位次数。结果治疗组患者因静脉炎更换泵入部位明显减少,且患者刺激疼痛及强度明显低于对照组。结论以双通道方式能明显减少更换部位次数,减轻患者血管刺激疼痛感,从而患者依从性好。

  • 标签: 静脉双通道 蛛网膜下腔出血 尼莫地平 血管刺激
  • 简介:目的观察快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用效果。方法取78例接受心脏手术的患者,随机分为快通道组和常规组,各39例,快通道组患者麻醉经异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注,术中吸入七氟醚;常规组接受常规麻醉,依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10μg[Ug/kg]、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导,对比两组患者麻醉期间血流动力学。结果两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,无统计学意义P〉0.05。快通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于对照组,气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均低于常规组,差异具有统计学意义P〈0.05。结论在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间。

  • 标签: 快通道心脏麻醉 心脏手术
  • 简介:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是老年人中常见的神经退行性疾病。目前,AD病因并不是很明确。有研究显示,高血压与AD的认知障碍症状以及特征性病理变化的有关,如Aβ蛋白沉积、神经纤维缠结形成以及脑萎缩等。然而,高血压对Aβ代谢有何影响,目前仍不清楚。

  • 标签: AΒ蛋白 蛋白含量 动脉硬化 ALZHEIMER 神经退行性疾病 脑部
  • 简介:摘要目的研究Rho蛋白与喉癌易感性的关系。方法采用病例对照研究方法,收集2010年1月至2015年1月的沧州市人民医院喉癌组织,同时直接抽样法选取喉部非癌组织作为对照。采用免用组织化学方法进行检测Roh蛋白(RhoC、Rac等)表达情况,(统计方法)研究分析Rho蛋白在正常喉组织及喉鳞状细胞癌组织中的表达情况,同时研究病理参数的相互关系,及在喉癌表达中的相关性。结果Rho蛋白在喉癌组织中分布阳性表达率为84.21%(16/19),高于非癌组织的阳性表达率33.33%(8/24),统计学两者差异具有显著性(x?=11.131,p=0.001)。结论在喉癌组织中Rho蛋白分布明显高于非癌组织。这样提高了Rho蛋白和它们的效应因子成为抗肿瘤靶点,针对这些靶点,可以研究有效的药物或基因治疗物质,干涉Rho蛋白的功能,促进肿瘤临床治疗的发展。

  • 标签: Rho蛋白 喉肿瘤 抗肿瘤靶点
  • 简介:目的探讨载脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1)/载脂蛋白B(apolipoproteinB,ApoB)比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法应用冠脉造影技术将120例患者分2组:冠心病组与对照组。测定ApoA1和ApoB,并计算出比值,探讨其与冠脉病变记分(css)00关系。结果冠心病组ApoA1/ApoB比值明显低于对照组(P〈0.01),ApoA1/ApoB比值与CSS呈负相关(P〈0.05).结论ApoA1/ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关。

  • 标签: ApoA1/ApoB比值 冠状动脉狭窄 血管造影术 冠状动脉疾病
  • 简介:目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

  • 标签: 冠状动脉疾病 高血压 脂蛋白相关磷脂酶A2 高密度脂蛋白 细胞黏附分子
  • 简介:高血压属于临床常见心血管疾病,其发病机制比较复杂,传统单用药物治疗效果并不理想,随后出现了药物联用治疗,使得血压控制达标率有所升高,并且通过干预升压机制,也使得靶器官保护作用更加良好。为了探究高血压病的治疗进展,本文主要就钙离子通道阻滞剂治疗该病的进展展开了分析与研究,先从其单用展开了分析,进而对其联用进行了探讨,希望本次论述对相关治疗有所帮助。

  • 标签: 高血压 钙离子通道阻滞剂 单用 联用 进展
  • 简介:《中华老年心脑血管病杂志》作为传播和交流有关老年心脑血管病的医学科技信息的主要载体,是医学科技工作的重要组成部分。现代医学科技高速发展,杂志必须快速反映科技前沿发展水平,努力把杂志办成更具可读性、知识性、指导性、实用性和时效性的“精品期刊”。为了简化论文从审查到正式发表的程序,缩短发表周期,使具有创新性内容的优秀学术论文得到尽早、尽快优先发表,因此设立稿件的“绿色通道”。本刊编委会特提出以下有关规定。

  • 标签: 学术论文 绿色通道 《中华老年心脑血管病杂志》 医学科技信息 医学科技工作 精品期刊