简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：心肌细胞结构和功能的完整有赖于由微丝，微管和中间丝组成的分布广泛的细胞骨架蛋白，结蛋白是心肌中主要的中间丝蛋白，对于维持心肌细胞结构和功能有重要的作用。结蛋白缺失破坏会导致心肌收缩力降低，导致各种心脏疾病的发生。本文就心脏疾病中结蛋白的变化及其对心功能的影响做一综述。

简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：目的观察射频消融犬心房间传导通道阻断后电生理改变.方法对10只犬心房间传导通道阻断前后心房不应期,不应期离散,以及心房间传导时间进行测量并比较.结果心房间传导通道的阻断未使心房不应期和不应期离散度明显改变,但使心房间传导时间明显延长,体表心电图P波间期延长(P＜0.05).结论心房间传导通道阻断使心房激动模式改变,体表心电图P波间期延长可作为成功消融阻断的一个辅助判断标准.

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：目的：筛选与癌性锚蛋白重复序列（Gankyrin）相互作用的蛋白。方法：构建诱饵（Bait）质粒pGB-Psmd10-1，采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性，以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库，共转染重复验证阳性克隆，并测序鉴定。结果：成功构建Bait质粒，经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库，获得83个克隆，其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆，测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体（NM_006503．2，NM＿153001．1）。结论：在人Hela细胞中，Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S突变导致肥厚型心肌病的特点。方法在100例HCM患者中对心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。分析携带基因突变患者的表型特点。结果在一例患者中发现MYBPC3第8697G〉A基因突变，该突变位于外显子15，造成了心脏型肌球蛋白结合蛋白C第416位的甘氯酸转变成丝氨酸（G416S），该位置位于保守区。患者65岁时出现活动后胸痛不适，无高危因素。结论心脏型肌球蛋白结合蛋白CG416S错义突变能够导致HCM，携带该突变的患者表型轻、预后好。

简介：为加快重大医学研究成果的交流推广,促进医学事业的发展,我刊对符合下列条件的论文开设快速通道,优先发表：（1）国家、军队、省部级基金资助项目;（2）其他具有国内领先水平的创新性科研成果论文;（3）相关领域各类最新指南解读.凡要求以“快速通道”发表的论文,作者应提供关于论文科学性和创新性的说明.我刊对符合标准的稿件,即快速审核及刊用.

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简介：目的探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）及血浆结合珠蛋白（Hp）水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组：急性心肌梗死（AMI）组（n=38）、不稳定型心绞痛（UAP）组（n=62）和稳定型心绞痛（SAP）组（n=40）.依据病变支数分为3个亚组：单支病变组（n=27）、双支病变组（n=54）和三支病变组（n=59）.检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[（7.29±3.65）vs（2.84±1.16）mg/L]、RBP4[（49.64±8.32）vs（42.07±5.51）ng/ml]及血浆Hp[（95.26±19.14）vs（70.13±16.33）mg/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）.AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者（P〈0.05）;UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者（P〈0.05）.三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者（P〈0.05）;双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者（P〈0.05）.CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP（r=0.619）、RBP4（r=0.554）及血浆Hp（r=0.592）水平均呈显著正相关（P〈0.05）.结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.

简介：肺泡蛋白沉着症（pulmonaryalveolarproteinosis,PAP）是一种罕见的呼吸系统疾病,以过碘酸雪夫染色（periodicacid-schiffstain,PAS）阳性的蛋白质、磷脂以及其他絮状物质在肺泡腔和终末呼吸道内沉积为主要病理特征[1-4]。1958年PAP由Rosen等[5]首次报道。PAP起病隐匿,临床表现缺乏特异性,易漏诊和误诊,在此对PAP的研究进展进行归纳,提高临床工作者对该病的认识,以提高诊断率。

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。