简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：干细胞移植是近年来医学领域的研究热点,随着来源于胚胎和成体干细胞的分离成功、纯化、培养、传代、建立细胞系及体外定向诱导分化等技术的成熟,为脑梗死患者的治疗提供了新的思路.现就干细胞移植治疗脑梗死的研究进展综述如下.

简介：浙医一院血管外科主任李鸣主任医师、张鸿坤博士等在我省首次采用自体干细胞移植治疗下肢动脉闭塞，手术获得成功，使患者免受截肢之苦。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：目的探讨白细胞过滤器对心脏瓣膜置换术后病人心肺功能及炎症反应的影响.方法二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术病人52例,随机分成实验组和对照组,实验组在动脉旁路上安装PallLG-6动脉白细胞过滤器;对照组仅用体外循环常规动脉过滤器.术后观察心律、血流动力学参数、机械辅助通气、动脉血气分析、循环血白细胞和中性粒细胞计数以及使用抗生素情况.结果①实验组术后恢复窦性心律较对照组高;②白细胞过滤可显著降低平均术后呼吸指数(respirationindex)和提高机械通气时的氧合指数(oxygenationindex);③白细胞和中性粒细胞计数在术后所有观察时点两组间均无显著差异;④两组病人术后静脉使用抗生素情况无差异.结论心脏瓣膜置换术中使用白细胞过滤器可改善病人术后的心肺功能,对术后炎症反应并无减轻作用.

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：近年来，脑血管病的发病年龄有年轻化趋势，并且以脑梗死为多见。发达国家青年卒中患者占总数的比例不超过5％，而在发展中国家，20％～30％的卒中发生于45岁以下的年轻人，我国急性脑梗死患者也日趋年轻化。有研究显示，在中老年急性脑梗死发病机制中，血小板活化聚集、炎性细胞增多在血栓形成过程中起着重要作用。本文旨在观察青年脑梗死患者全血细胞的变化，并与青年健康者及老年脑梗死患者比较，以探讨血细胞各参数在青年脑梗死中的变化及意义。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。

简介：目的探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性.方法将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后,移植到免疫抑制的11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内,并与未移植的5只脑梗死大鼠作对照.8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查.结果移植了人胚胎脑细胞存活的10只大鼠中,6只有移植物生长.移植物内有新生血管,细胞有分层排列趋势.免疫组化染色证实,移植物内有细胞分化,并存在大量神经元和星形胶质细胞.神经元的树突和轴突汇集成束,整合到宿主脑内.结论培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合,提示神经细胞移植有望成为临床治疗脑梗死的突破性方法.

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：目的探讨静脉途径移植骨髓间充质干细胞（MSCs）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠20只，分为干细胞移植组（10只）和对照组（10只）。结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外分离、纯化、扩增，4’，6-二脒-2-苯基吲哚（4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记，并通过尾静脉于心肌梗死后1周移植入AMI大鼠体内，对照组则注射等量培养液。4周后测定心功能，并行免疫组织化学检测。结果心肌梗死4周后，干细胞移植组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在，免疫组织化学显示阳性标记细胞a-Actin肌动蛋白检测阳性。干细胞移植组心功能较对照组有明显改善（P〈0．05）。结论MSCs经静脉移植可以归巢至梗死心肌处，并能改善受损的心功能。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.