简介：目的：研究等长收缩运动训练（IE）对冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）患者循环血内皮祖细胞（EPCs）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：CTO患者分为训练组（10例）和常规治疗组（对照组，10例），均应用三个月常规药物治疗，其中训练组患者同时进行三个月的IE（采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动，导致短暂的骨骼肌生理性缺血）训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量，ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果：治疗前，两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性（P〉0．05）。与治疗前比较，治疗3个月后，训练组患者血EPCs数量[（0．028±0．009）％比（0．044±0．016）％]，VEGF浓度[（65．3±15．1）pg／ml比（98．5±17．4）pg／m1]显著增加（P=0．015，P〈0．01），且显著高于常规治疗组治疗后；对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性（P〉0．05）。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关（r=0．727，r=0．785，P均〈0．05）。结论：等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度，从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的对比评价骨髓单个核细胞、间充质干细胞和CD34＋干细胞移植治疗心绞痛的安全性和有效性。方法72例心绞痛患者，接受目前最佳药物治疗，随机分为单个核细胞组（24例）、间充质干细胞组（24例）和CD34＋干细胞组（24例）。常规前降支病变PCI术后，进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植，于冠状动脉病变近端注人骨髓干细胞。所有患者于术前和术后6个月进行二维超声、单光子体层扫描（SPEC~和动态心电图检测，术中，术后3、6个月评价心肌梗死、心律失常等并发症和心绞痛的疗效。结果未观察到因冠状动脉内注射而导致的心肌梗死、心肌酶升高、心肌穿孔、心包积液、室性心动过速或室颤发生，无严重不良事件发生。从治疗有效性指标心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、运动时间及加拿大心血管学会心绞痛分级方面评价，CD34＋干细胞组与前两组相比，差异具有统计学意义（均为P〈0．05，P〈0．01）；前两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗心绞痛是安全和有效的，其中CD34＋干细胞移植优于骨髓间充质干细胞和骨髓单个核细胞。

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者（AMI）树突状细胞（DC）功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组（22例）和常规治疗加瑞舒伐他汀组（23例），分别于治疗前及治疗后2周抽血，分离外周血单个核细胞，制备DC。检测DC表型（CD86）、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子，并与对照组比较。结果与对照组比较，AMI患者DC表面CD86的表达明显增高，对T淋巴细胞刺激能力增强，经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子（IL-6，IL-12，肿瘤坏死因子a）增多，抑制炎症细胞因子（IL-10）减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正相关（r=0．63，P〈0．01）；瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平；且CD86与hs—CRP水平正相关（r=O．59，P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进，瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞（MSC）移植术的疗效。方法缺血性心肌病患者42例，其中20例为试验组，行常规药物治疗联合自体MSC移植术；拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组，行常规药物治疗。治疗后3个月和6个月时进行^99Tc^m—MIBI门控心肌灌注断层显像，通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效。结果患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2．66＋0．94和2．52±0．82，较对照组的5．64±1．56和5．51±1．45明显减少（￡=2．43，2．65，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前（5．72±1．54）相比，试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目（2．66±0．94，2．52±0．82）均明显减少（t=2．37，2．58，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前160m相比，试验组患者3个月和6个月时6min步行试验距离（368rn和466m）均明显增加（t=2．55，2．48，P均〈0．05）。结论^99TC^m-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组，每组15只；后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型；他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg／kg灌胃，灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃，1次jd，连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标；TUNEI。检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较，CME组I，VEF显著下降，左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加（P〈0．05）；与CME组比较，他汀组心功能明显改善（P〈0．05）。与假手术组比较，cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加（P〈0．05），与CME组比较，他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少（P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理治疗，可改善心功能，其机制可能是，阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。