简介：动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

简介：

简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）性心脏病简称冠心病,指冠状动脉发生粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病。冠心病是AS导致器官病变的最常见的类型,也是严重危害人类健康的常见病。

简介：目的探讨非瓣膜病心房颤动（房颤）患者血清小分子RNA（miRNA）全基因组表达差异及其可能的调控作用和早期预警价值.方法15例房颤患者,分为阵发性、持续性和永久性房颤组,每组5例,对照组5例健康人.射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,提取血浆总RNA,使用microRNA芯片（microRNAv18.0）进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,VolcanoPlot法获得差异表达niRNAs,并用tMEV软件进行聚类分析,以及通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并进行RT-PCR的差异表达验证.结果房颤组冠状窦血与外周血比较有14个miRNAs表达差异显著,其中6个表达上调：即miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p和miR-3150a-5p,8个表达下调：即miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473和miR-574-3p.其中,miR-1266在阵发性、持续性和永久性房颤组均明显升高,而miR-3171则显著降低.房颤组与对照组外周血及冠状窦血比较miRNAs表达也有明显差异.结论房颤患者冠状窦血与外周血比较miRNAs表达均有显著差异,而冠状窦血miRNAs更能反映心脏的代谢与调控状况;血清miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生发展早期出现且持续表达差异,有可能成为早期预警诊断的标志物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。

简介：心房颤动（atrialfibrillation,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一.近来一项关于心房颤动危险因素的回顾性研究指出,高龄、吸烟、肥胖、高血压、左心房扩大、左室射血分数减低等容易促进房颤的发生[1].中国的房颤流行病学调查显示,我国目前房颤患病率为0.77％,根据我国标准人口构成校正后为0.61％,若按目前我国13亿人口计算,我国房颤人数接近800万[2].房颤可以造成心排血量减少、心室率过快或过慢,可加重心肌缺血及恶化心功能,此外房颤所致附壁血栓脱落还可引起体循环栓塞等严重心脑血管事件发生.

简介：目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。

简介：目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA（miR-328）、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[（2.6±0.6）分vs（3.4±0.6）分,P〈0.01],血管新生增加显著[（80.40±3.85）vs（67.60±2.79）分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。

简介：目的了解循环微RNA（miR）-92a在老年稳定性心绞痛（SAP）患者中的表达。方法选择sAP患者116例，分为老年组（年龄≥60岁）66例，非老年组（年龄〈60岁）50例。比较老年SAP患者循环miR-92a表达，方差成分分析2组患者一般临床资料及其交互效应项对SAP患者循环miR-92a表达的贡献。比较2组合并及禾合并糖尿病患者循环miR-92a表达。结果sAP患者年龄与循环miR-92a表达呈正相关（相关系数0．217，P〈0．05）。老年组循环miR-92a表达明显高于非老年组（P=0．056）。方差成分分析显示，年龄、糖尿病影响sAP循环miR92a表达。老年组合并糖尿患者循环miR-92a表达明显高于未合并糖尿病患者（P〈0．01），非老年组合并糖尿病患者循环miR-92a表达明显高于表合并糖尿病患者（P〈O．05）。老年组合并糖尿病发生率33．3％明显高于非老年组16．0％（P〈0．05）。结论老年患者循环miR-92a表达升高不是年龄升高所致。提示老年SAP患者循环miR-92a表达升高要特别注意引发血管内皮损伤的糖尿病。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长20-24个核苷酸的小分子非编码单链RNA,根据不完全互补配对的原则与信使核糖核酸（mRNA）的3′-非翻译区特异性结合,从而使mRNA降解、抑制或者激活,以调控体内大约超过30%的基因表达。大量的研究结果表明,miRNA在生物体内细胞的生长、