简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。
简介:目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入(PCI)的患者120例,随机分为对照组(n=30)和血府逐瘀汤后处理组(n=90),后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1:1组(n=30)、4:3组(n=30)和3:4组(n=30),对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶(CK、CK-MB)峰值变化及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件(包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭)发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组(P〈0.05)、SOD明显高于对照组(P〈0.01),术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组(P〈0.01),进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4:3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4:3疗效最佳。
简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。
简介:解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”,它们往往既是机体的薄弱处,又是疾病多发处。重点防护人体的三角区,是延年益寿的重要措施。(1)面部三角区:面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称,提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹,显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿,提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染,就可能随血管回流到脑部,引起颅内感染,甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈,千万不能随意挑刺、挤压,否则极易导致颅内感染。(2)肩颈三角区:肩颈三角区由颈部和两肩组成。
简介:目的探讨社区缺血性卒中后抑郁(PSD)与卒中再发及死亡的关系.方法于2003年1月-2006年12月,对北京5家二级医院所属的社区卫生服务机构就诊的首次或二次缺血性卒中急性期后3个月的患者进行登记和基线调查.共登记1087例患者,其中1074例符合入选标准并完成抑郁自评量表检查.每6个月随访一次患者卒中的再发和死亡情况,随访截止到2008年12月31日.采用COX比例风险模型分析PSD与卒中再发及死亡的关系.结果①基线调查时PSD患病率为49.9%(536/1074).轻度和中、重度PSD的构成比分别是52.2%(280/536)、47.8%(256/536).②在平均3.5年的随访中,卒中累积再发率和总死亡率分别为12.9%和7.6%.③在对年龄、性别、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、心脏病史、卒中病史、血脂代谢异常、体质量超标或肥胖进行调整后,COX比例风险模型分析显示,PSD患者死亡的风险比(HR值)为1.66(95%CI:1.04~2.68),卒中再发的HR值为1.41(95%CI:0.99~2.01).轻度PSD是卒中再发的独立危险因素(HR=1.67,95%CI:1.02~2.24),而中、重度PSD是死亡的独立危险因素(HR=2.68,95%CI:1.61~4.46).结论社区卫生服务机构就诊的缺血性卒中患者有较高的PSD患病率,PSD患者卒中再发和死亡的风险增加.
简介:目的探索军事训练中运动性猝死高危人群的筛查方法。方法通过问卷调查、物理查体、12导联心电图分析筛查,在960名士兵中筛选出高危人群作为高危组(120例),从剩余士兵中随机匹配正常对照组(120例)。比较两组士兵5000米跑步前、后(跑步前30rain,跑步后30min)血浆中肾上腺素(EPI)、一氧化氮(NO)、高敏c反应蛋白(CRP)浓度的变化(ELISA法检测)。结果两组士兵运动后血浆EPI、CRP水平较运动前显著增高,血浆NO水平较运动前显著降低(P〈0.05)。运动后高危组血浆EPI和CRP较对照组明显升高[(111.1±10.3)ng/L比(101.9±12.5)ng/L,(33.9±5.8)ng/L比(28.1±4.1)ng/L],高危组NO较对照组显著降低[(102.3±12.3)}xmol/L比(108.3±9.7)mol/L](P〈0.05)。结论本方法有助于对运动性猝死高危人群的筛选,对预防运动性猝死的发生有一定的指导意义。
简介:目的探讨免疫相关蛋白与烟雾病的关系。方法术中留取25例烟雾病患者(烟雾病组)和5例颅内海绵状血管瘤患者(对照组)的硬脑膜标本,采用免疫组织化学法(sP法)检测硬脑膜血管壁IgG、IgM、补体c3及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,采用HE染色观察血管的病理学改变。结果①HE染色显示,两组的硬脑膜血管壁均主要由内皮细胞和外层的周细胞构成,无中膜结构。与对照组比较,烟雾病组有部分内皮细胞核深染,向管腔轻度突起。②烟雾病组硬脑膜血管壁的IgG、IgM、补体c3阳性表达发生率分别为92%(23/25)、84%(21/25)及84%(21/25),对照组分别为20%(1/5)、20%(1/5)及40%(2/5),两组比较差异有统计学意义P〈0.01或P〈0.05。对照组硬脑膜血管即使有IgG、IgM、补体c3阳性表达,也均为弱阳性(+)表达。烟雾病组硬脑膜血管VCAM-1阳性表达发生率为14%(3/21),对照组为0,差异无统计学意义。结论免疫相关蛋白可能参与烟雾病患者的血管损伤。
简介:目的探讨对高血压慢性疾病患者进行社区教育的效果。方法回顾慢性疾病高血压患者100例,对所有患者进行高血压知识问卷调查,将100例患者分成实验组50例,对照组50例,给予实验组患者针对型健康教育,给予对照组常规健康教育,3个月后,进行相同内容的问卷调查,对比两组患者实施教育后的血压知识掌握情况。结果在社区实施健康教育后,两组患者的高血压知识掌握水平均有所提高,实验组的降压总有效率为84%,实验组的降压总有效率为60%,但与对照组相比,实验组患者的教育效果更显著(P〈0.05)。结论在社区中进行高血压教育工作,能够有效控制该疾病,因此,值得加大高血压等慢性疾病的宣传力度。
简介:目的探讨sT段抬高型急性心肌梗死患者行急诊经皮冠脉介入治疗术(PCi)出现无复流现象的原因及预防措施。方法选择sT段抬高型急性心肌梗死患者202例,无急诊PCI治疗禁忌证,随机分为3组,分别给予常规PCI治疗、血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa受体拮抗剂后PCI等不同的治疗,监测患者PCI治疗后血浆脑钠肽前体(pro—BNP)和PCI术后冠脉造影TIMI血流分级,记录患者住院时间和28d死亡率。结果三组患者间发病至梗死相关血管开通时间、总平均住院时间、PCI治疗术后28d死亡率差异无统计学意义。常规PCI治疗组无复流现象的发生率高于血栓抽吸组和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂组,并且血浆pro—BNP明显高于后者。结论心肌梗死患者PCI术后无复流的发生与冠脉内微血栓形成有关,通过血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的方法可以有效减少无复流的发生。
简介:目的应用彩色多普勒血流显像(CDFI)观察颈动脉狭窄患者颈动脉支架置入术(CAS)后局部血管内径及血流速度的变化.方法纳入术前行CDFI和DSA检查的缺血性脑血管病患者76例,对其中40例符合手术标准的中重度狭窄患者行CAS.术后3d,1、3、6、12及24个月应用CDFI检测支架近心段、中段、远心段的内径和收缩期峰值血流速度(PSV),并与DSA结果相比较.CAS后≥6个月,PSV≥155cm/s的患者立即复查DSA,PSV正常的患者6个月后复查DSA.结果①40例CAS技术成功率为100%,1例(2.5%)死亡,2例失访,37例获得24个月随访,1例发生再狭窄(狭窄率为50%~69%),再狭窄发生率为2.7%.②CAS后各时间点支架中段内径较术前明显改善,差异均有统计学意义(P〈0.05).CAS后随时间延长,支架各段内径均逐渐增加,术后1~3个月增幅最明显,6、12及24个月支架各段内径与前一阶段比较差异均无统计学意义(P〉0.05),提示支架形态渐趋稳定.③CAS后各时间点支架各段PSV较术前明显改善,且均在正常范围内.④术前行CDFI和DSA检查的76例患者,两种方法诊断狭窄程度符合的有74例,其中2例DSA诊断为重度狭窄,CDFI诊断1例为中度狭窄,1例为闭塞.符合率为97.4%.术后≥6个月,共20例行DSA检查,CDFI与DSA均显示为轻度狭窄的有19例,中度狭窄的有1例.符合率为100%.结论应用CDFI动态监测CAS后支架各段管径及血流的改变,有助于发现支架内再狭窄.与DSA比较,其检查结果可靠.
简介:目的评价缺血修饰白蛋白(ischemiamodifiedalbumin,IMA)对小儿病毒性心肌炎的诊疗价值。方法选取42例病毒性心肌炎患儿于入院后30min内及治疗一周后测IMA及肌钙蛋白I(troponinI,TnI)、心肌型肌酸激酶同工酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB)浓度,并与40例同期正常对照组比较分析。结果病毒性心肌炎治疗前IMA浓度低于对照组,TnI、CK-MB高于对照组,差异有统计学意义[(57.20±12.30)U.mL-1vs.(77.50±12.10)U﹒mL-1,P〈0.05;(2.10±0.12)ng.mL-1vs.(0.03±0.01)ng.mL-1,P〈0.05;(62.33±8.58)U.L-1vs.(9.60±6.85)U.L-1,P〈0.05];治疗一周后与对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。IMA对小儿病毒性心肌炎诊断的灵敏度为97.62%,特异度85%。结论检测IMA对病毒性心肌炎的早期诊断及疗效判断,有一定临床价值。