简介：病毒性出血热是严重的病毒感染，有进展为多器官功能障碍和严重内皮损伤的不同趋势，可导致休克和出血。不是所有病例都分布在热带，尽管在夏天或雨季传染媒介最活跃的时候发病率可能升高。

简介：被有毒动物咬伤和蜇伤在全世界都有发生，但在热带和亚热带区域特别严重，那里有大量有毒物种和农村生活方式的人口，可导致相当高的致病率和死亡率。在一些国家，中毒是成人主要的死因之一；诸如缅甸和斯里兰卡等国家曾报道蛇咬伤的年死亡率为5／10万-15／10万人口。中毒的后遗症也可很严重；在热带蛇咬伤后被严重损害的肢体残疾尤其难以解决。此外，热带国家的卫生预算有限，受害者所需的抗毒液素和加强治疗使其卫生成本增加。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是涉及多基因的复杂临床综合征。数项基因组扫描技术已确定控制β细胞发育或功能的T2DM危险位点，强有力地证明β细胞基因易感性决定着T2DM的发病危险。一旦糖尿病（DM）的病理机制形成，高血糖、高血脂随之发生，对β细胞造成损害或毒性效应。

简介：阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病，但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前，预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括：限制累积剂量，改变给药方式，使用阿霉素类似物，合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。

简介：定义和流行病学无菌性脑膜炎这一概念被提出是由于它似乎代表了一组特殊的病原体，即病人有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养是阴性的。现在知道几乎所有这些病例都是病毒感染所致。很多病毒都能引起脑膜炎(表1)，大部分病例由肠病毒(70％～90％)、生殖器单纯疱疹病毒(HSV)或腮腺炎病毒引起。

简介：定义和流行病学“无菌性脑膜炎”这一术语是缘于其代表特殊的病因学而命名。这些患者有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养阴性。目前，已知这些无菌性脑膜炎几乎均由病毒所致。导致脑膜炎的病毒谱很宽（表1），大部分由肠病毒（70％～90％）、生殖器单纯疱疹病毒（HSV）或腮腺炎病毒引起。

简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：我科近年对收治的78例病毒性肝炎患者进行B超检查，发现合并有胆囊改变者37例(47．4％)，现结合临床资料分析报告如下。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：目的观察对含氟脲嘧啶联合化疗方案对药的大肠癌，在加用HCPT后的联合化疗效及毒性变化。方法晚期大肠癌患者接受5-FU／CF治疗2个周期后未达到PR及以上疗效者于第3、4周期在原方案的基础上，加用HCPT治疗2个或2个以上周期，结果20例用5-FU／CF治疗未达PR的患者，加用HCPT后。仍有15％的有效率(PR)。毒副反应无明显增加。结论对5-FU耐药的晚期大肠癌患者的原方案基础上加用HCPT，仍可取得一定疗效，且毒副作用无明显增加。

简介：目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布（100μmol／L）及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型，分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用，观察移植瘤的生长、病理改变，RT—PCR检测bcl-2及baxmRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为（56．63±5．78）％、（44．55±4．76）％和（21．83±2．33）％；细胞凋亡比例分别为11．78％、17．33％和33．32％；抑瘤率分别为81．3％、93．0％、99．7％，各组间差异均非常显著（P〈0．01）。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织baxmRNA表达上调，以联合组上调最明显，各组间差异显著（P〈0．05）；bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效，两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。

简介：<正>50例患者分治疗组25例,先用拉米夫定(英国产)100mg/d口服4个月,然后联用干扰素针(IFNα-1b,深圳产)5Mu。皮下注射,每周3次,1个月后,停用拉米夫定片,继续单用IFNα-1b治疗6个月。干扰素组(25例)仅给IFNα-1b5Mu治疗,每周3次,疗程6个月。结果:治疗结束时HBVDNA阴转率治疗组为78.0％,干扰素组为32.0％(P<0.01),结束后第6个月分别为68.0％及20.0％(P<0.01);ALT恢复率分别为68.0％对32.0％、78.0％

简介：<正>117例患者分观察组62例用拉米夫定(100mg/d每日1次)和香菇多糖(30mg/d,每日3次)治疗,对照组55例单用粒米夫定治疗,均治疗6个月。结果:观察组血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阴转率与对照组比较无统计学差异(94％对89％,P>0.05),HBeAg阴转率显著高于对照组(56％对22％,P<0.01),肝功能的复常率亦显著高于对照组(99％对84％,P<

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：102例临床主要表现为头晕、胸闷、呼吸困难、胸痛、心悸气促等，ECG有异常Q波、S-T段抬高，心肌酶CPK、HDL增高，白细胞增高及肌钙蛋白异常，酷似AMI表面。但20例做冠脉造影、3例做同位素心肌灌注显像均正常。经治疗死亡24例，好转3l例，痊愈47例。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：<正>收治出血热2664例,死亡192例,病死率7％。直接死因:低血压休克期有难治性休克、高血容量心衰肺水肿、尿毒症、腔道出血,肾衰尿毒症期有颅高压、DIC、ARDS、血透后出血、严重继发感染、败血症、心跳骤停、输液反应等。经验教训:①误诊误治是增加出血热的病死率因素之一,早期误诊率达23.1％,误诊病种有上感、败血症、急性胃肠炎、急性肾炎、