简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

简介：目的：探讨纳米碳混悬液在甲状腺手术中对甲状旁腺的保护和应用。方法80例甲状腺肿瘤患者采用随机数字表法随机分为对照组和观察组，观察组术中行腺体内纳米碳注射后行切除术，对照组仅行手术切除，比较2组术后血钙、甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）的改变情况。结果观察组低血钙发生5例，对照组发生15例，差异有统计学意义（χ2＝6.6667，P＜0.05）；观察组PTH下降5例，对照组发生14例，差异有统计学意义（χ2＝5.5910，P＜0.05）；病理结果证实误切甲状旁腺观察组0例，对照组6例、11枚，差异有统计学意义（χ2＝4.5045，P＜0.05）。结论纳米碳在甲状腺手术中的应用，有助于甲状腺旁腺的鉴别保护，降低甲状旁腺的损伤。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。

简介：心肌疾病中发生的基因突变，根据受累基因不同，可导致疾病严重程度或预后的不同最近发现致心律失常型右室心肌病（ARVC）中存在一种不常见的表型，其特征为左室广泛受累（ALVC），同时可伴有或不伴有右室病变ARVC是由于细胞粘附缺陷所致。几种细胞粘附蛋白（如粒桥蛋白）基因突变的发现支持了这一观点

简介：扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究；卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭患者TNF-α的影响；缬沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察。

简介：目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只，按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组（SF组），检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量；免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为（390．22±24．58）U／L、（41．79±5．68）nmol／L、（108．74±12．98）U／ml和（5．54±0．31）fmol／ml；肠组织MPO、MDA、NO含量分别为（270．96±31．86）U／g湿片、（7．61±2．02）nmol／gport和（51．21±46．98）μmol／gprot；NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85．68±7．79、0．218±0．035和0．098±0．016。SF组相对应值分别为（279．68±50．19）U／L、（31．07±3．92）nmol／L、（123．45±7．94）U／L和（4．82±0．24）fmol／L；（214．46±19．64）U／g湿片、（2．88±1．48）nmol／gport和（20．27±7．92）μmol／gport；19．87±7．88、0．124±0．018和0．069±0．024。各项指标两组间差异均非常显著（P〈0．01）。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用，其机制可能通过抑制NF—κB的表达，减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成，从而改善肠道微循环，减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：102例临床主要表现为头晕、胸闷、呼吸困难、胸痛、心悸气促等，ECG有异常Q波、S-T段抬高，心肌酶CPK、HDL增高，白细胞增高及肌钙蛋白异常，酷似AMI表面。但20例做冠脉造影、3例做同位素心肌灌注显像均正常。经治疗死亡24例，好转3l例，痊愈47例。

简介：心肌病是一类严重威胁人类健康的心脏疾病,是引起心力衰竭的主要原因之一.中国心肌病患病人群巨大,估计大约有130万～300万人左右,这给社会和家庭带来了巨大的经济负担.目前我国对心肌病的研究和治疗相对落后,大量的患病人群与滞后的诊治水平不成比例,现状堪忧.基于上述原因,阜外心血管病医院中德分子医学研究室倡导开展了大规模心肌病的系列研究.此研究得到了广大同仁的热情支持,在他们的积极参与下,一个心肌病研究的协作网络已经初步建成.目前我们已经同25家单位建立了合作关系(如下表).

简介：<正>AMI组80例发病后12h内入院。入院后即刻、4、8、24、48、168h采静脉血用固相层析免疫分析技术定性检测心肌肌钙蛋白(cTnI)。结果:入院后即刻cTnI阳性率95％,其余各时点阳性率均100％。心衰组30例,非心脏病组30例各时点cTnI均阴性。cTnI

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：冠心病（CHD）在英国仍然是导致死亡最常见的原因，它导致了22％的男性和12％的女性过早死亡。这些死亡大多数是由心肌梗死（MI）所导致，其中英国一年有260000例。在最近的10年里，CHD的死亡率已经有所下降，年龄在75岁以下的人群中，过早死亡已经减少了37％。这其中一半以上是由于主要的危险因素下降（主要是停止吸烟）所致；其余则是由于个体化治疗和二级预防。本文主要介绍MI的治疗。通过迅速和恰当的治疗可显著提高患者的存活率。