简介：目的评价氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的降压程度、以及对原发性高血压患者内皮功能影响的机制。方法60例原发性高血压患者随机分为氯沙坦组30例和吲哒帕胺组30例，观察治疗前后6周，诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度变化，并对血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析。结果治疗后2组血压水平显著下降，氯沙坦组血浆一氧化氮升高，内皮素下降，差异有极显著性(P均<0．001)。吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均>0．05)。结论氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者疗效显著，氯沙坦降压同时能改善动脉内皮功能。

简介：目的：比较纽约心功能分级和超声心功能评价在慢性收缩性心力衰竭患者中的临床相关性。方法：选取临床诊断为慢性收缩性心力衰竭的病人32例，按纽约心功能分级Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级分为二组，比较二组间LVEF的差异性。结果：二组间LVEF差异性t检验p=0．32，显示纽约心功能评价和超声心功能评价间缺乏相关性。结论：纽约心功能分级和超声心功能评价均为临床慢性收缩性心力衰竭患者心功能判定的有效指标。但二者间缺乏临床相关性，二者互相参照使用，有助于提高对患者心功能判定的准确性。

简介：人体的排尿是极为复杂的过程，正常控尿需膀胱、尿道功能完好及二者协调。以尿频、尿急、尿失禁等为主要症状的排尿障碍性疾病是临床常见病、多发病，严重影响患者生活质量。现代医学至今尚无排尿障碍的有效疗法。但国内外大量的临床资料表明，中医针灸对排尿功能有良好的调节作用，已成为研究热点。本文对近年来针灸调节排尿功能的临床观察及其作用机制等研究进展作一简要综述。

简介：原发性高血压（essentialhypertension，EH）的发病日益增多，由其所造成的致死、致残不断增加。防治高血压的关键，不仅要降压达标，而且应尽早了解靶器官有无损害，予以及时、合理的治疗，从而延缓靶器官的损害。

简介：肾替代疗法是治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的一种昂贵但很有效的手段。在英国，它消耗的费用占国家保健服务署(NHS)预算的2％，预计在5年内将占到5％。目前有超过500／百万人口在接受这种治疗。在美国，接受替代治疗的患者达909／百万人口(译者注：目前已超过1100／百万人口)，这数字在全球范围内正在不断增长。由于开始肾替代治疗的病人的预后逐年改善，而且这些病人的死亡率比开始时明显减少，

简介：甲状腺激素是生长和发育重要的调节因子,人类和动物实验研究已经证实在大脑发育的关键时期甲状腺激素即使是轻度的减少也会带来脑发育的迟缓,进而导致后代智力的下降。引起妊娠期甲状腺激素缺乏最常见的原因是碘缺乏。碘缺乏可以导致母体和胎儿-新生儿-婴儿甲状腺激素合成的减少，严重者导致克汀病。

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高．65岁以上国外心衰患病率可达6％-10％，我国为1．3％。5年存活率与恶性肿瘤相仿，心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑，而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有：①肾素-血管紧张素系统；②β肾上腺素能系统；③醛固酮系统；④氧化应激；⑤炎症性细胞因子；⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展，当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物，严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有：ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）对多脏器功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法21只杜泊绵羊随机分为对照组、模型组、UTI治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射内毒素（6μg/kg）,治疗Ⅰ组静脉注射UTI（30000U/kg）,1次/d,连续3d,治疗Ⅱ组静脉注射UTI（30000U/kg）,2次/d,连续3d。各组分别于0,1,2,3,6和12h时间点测定动脉氧分压;于0,3,6,12,24,48和72h测定脏器生化指标天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、肌酐（Cr）和血常规指标。结果与模型组比较,UTI治疗组的氧分压下降幅度小;治疗组AST,ALT,TBIL和Cr的升高明显低于模型组（P〈0.05）,治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间各项指标改善无统计学差异;模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为66.6%、50.0%和33.3%。结论预防性应用UTI能降低内毒素诱导的MODS模型绵羊的死亡率,提高动脉氧分压,减轻内毒素所致的肺、肝和肾等脏器的损伤,具有保护作用。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组，即单纯高血压（EH）组149例，高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例，依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较，EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVW1）、收缩末期左心房内径（LA）、收缩末期升主动脉内径（AO）、射血分数（EF）、平均左室短轴缩短率（FS）、舒张晚期二尖瓣最大血流速度（A值）、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度（E值）／A值明显升高，EH＋T2DM组E／A小于0．8或大于1．6的例数大于EH组和对照组（P=0．03）；EH＋T2DM组的房颤发生率大于对照组（P=0．012）。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响，高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：目的：研究橙皮苷对链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性（HRV）的影响并初步探讨其作用机制。方法：30只大鼠随机分为对照组（n=6）、糖尿病组（n=12）和橙皮苷治疗组（n=12）。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉（冠脉）流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果：橙皮苷10×10＾-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106．0％，并使心肌收缩力增加87．3％。QRS波宽缩短33．3％。糖尿病鼠的心率加快，窦性RR间期的标准差（SDNN）减小，交感神经、迷走神经紧张性低频／高频比（LF／HF）增大．而橙皮苷处理后．心率、SDNN和LF／HF值均有所恢复。结论：橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能．并逆转由糖尿病引起的HRV变化。

简介：<正>80例患者,随机分为对照组38例,治疗组42例。两组均采用综合疗法,治疗组加用赖诺普利5～10mg/d,维持6个月。结果:治疗组心功能较治前明显改善(P<0.001),治疗组与对照组比较左室射血分数上升(51.1±2.8)％和(34.2±2.6)％(P<0.001)、左室收缩末容积下降(118±41.9)ml和(153

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：疱疹病毒种类多样，不同种属间有很多差异，但也有共性(表1)。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的评价采用J型贮袋在高龄患者保肛手术后改善排便机能中的价值。方法选取2002年2月至2003年8月诊治的39例高龄（≥75岁）低位直肠癌患者。按手术方式分成两组,传统的结肠断端与直肠肛管直接端端吻合组（直吻组）,结肠J型贮袋与直肠肛管行端侧吻合组（贮袋组）,对保肛手术后控便情况进行调查研究。结果术后排便次数正常的时间：贮袋组优于直吻组（P〈0.01）。术后3个月、半年,贮袋组平均排便次数明显少于直吻组（P〈0.05）;延缓排便控制能力、失禁综合评分、区分排便排气能力等指标均优于直吻组（P〈0.05）;但术后1年及1年半,两组控便能力差异无显著性（P〉0.05）。贮袋组直肠测压值优于直吻组。术后控便情况满意率贮袋组高于直吻组。采用贮袋吻合术后便秘的发生率高于直接吻合术（P〈0.01）。结论（1）高龄不是结肠贮袋直肠肛管吻合术的禁忌证;（2）采用结肠贮袋直肠肛管吻合术能够明显改善高龄患者术后1年内控便功能。

简介：目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组，每组6只。以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖（2mg／kg体重）、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度，常规胰腺病理检查及胶原纤维染色，检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1．17±0．41、7．33±2．58和3．50±1．05，姜黄素组较ANP组降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为（7348±102）、（14135±1272）U／g，均高于ANP组的（5428±547）和（9123±1250）U／g（P值均〈0．05）。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0．618±0．019、0．818±0．012、0．745±0．088，ANP组显著高于对照组和姜黄素组（P值均〈0．01）。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。