简介:目的:在无症状人群中评估9p21位点多态性与颅内、外动脉狭窄的关联。方法:纳入889例无卒中史高血压患者,收集一般资料,检测血、尿样本并提取全血DNA。采用CT血管成像(CTangiography,CTA)评估颅内、外动脉狭窄。选取位于9p21的位点rs1333049和rs2383207进行分型。结果:纳入人群中46.2%颅内、外动脉无狭窄,21.4%仅颅内狭窄,15.4%仅颅外狭窄,17.0%颅内、外共存狭窄。所选位点在校正多重危险因素后与颅内、外共存狭窄显著相关(P=0.011和0.017);rs2383207-A等位基因携带显著与降低的狭窄程度相关(P=0.009),与较少的病变数目无关(P=0.063)。结论:9p21位点rs1333049和rs2383207与无症状颅内、外共存动脉狭窄显著相关,可用于评估全身动脉粥样硬化的水平。
简介:病例:男,53岁,因“胸闷10d余,加重2d,恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康,少量饮酒。入院第1天血生化示:Na^+103mmol/L、Cl^-70mmol/L,第2天Na^+105mmol/L、Cl^-75mmol/L.第3天Na^+117mmol/L、Cl^-75mmol/L.第4天Na^+142mmol/L、Cl^-106mmol/L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗,并纠正电解质紊乱,10%NaCl30mL/d静脉滴注,连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻,但出现精神症状、发作性意识模糊,不能进食、伸舌、说话,且症状逐渐加重。
简介:目的:建立以超声、检验和临床等多项指标诊断甲状腺囊实性结节恶性病变的综合预估模型。方法对662个经手术证实病理的甲状腺囊实性结节的超声、检验及临床信息进行Logistic回归分析,建立风险预估模型,并应用ROC曲线评价模型预测的诊断效能。结果建立的模型为:Z=-3.60+1.40X2+2.47X3+1.05X4+0.57X9+0.07X10+1.02X12(X2为结节内部偏心锐角结构,X3为微钙化,X4为囊实交界面,X9为实性部分回声,X10为促甲状腺激素,X12为性别);M=eZ/1+eZ(M为结节恶性概率,e为自然常数2.72)。用该模型对262个验证组进行预测,准确率为96.95%,敏感度为100%,漏诊率为0%,特异度为96.68%,误诊率为3.32%,阳性似然比为30.12,阴性似然比为0。该预测模型的ROC曲线下面积为0.88,说明其具有较高的诊断效能。结论该预估模型对预测甲状腺囊实性结节的良恶性具有较高的准确率。据M值(M≥0.5预测结节为恶性,<0.5为良性)对甲状腺囊实性结节的良恶性进行评估。
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:结外自然杀伤T(NK/T)细胞淋巴瘤(extranodalNK/T-celllymphoma,ENKTL)鼻型(nasaltype)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的独立类型。ENKTL虽然在西方国家发病率极低,但在包括中国在内的亚洲和南美洲地区并不少见。针对ENKTL发病机制、诊断方法和治疗策略的研究是血液肿瘤界关注的热点之一。