简介:摘要目的探讨急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒的器官损害特点及治疗措施。方法对本院2014年9月诊治的8例急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒患者进行回顾性分析。结果8例患者均不同程度出现眼部及中枢系统症状,5例出现呼吸系统症状,1例出现皮肤损害。结论急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒以呼吸系统、中枢神经、皮肤损害为主要临床表现,经早期及时有效对症治疗,除遗留神经系统损害,无其他后遗症。
简介:目的探讨硫代硫酸钠对高磷诱导的残肾大鼠血管钙化的早期干预作用。方法5/6肾切除大鼠,术后给予高磷或正常磷饮食16周,以高磷饮食制作血管钙化模型。分为5组:假手术+正常磷组(SNP,n=7),假手术+高磷组(SHP,n=7),残肾+正常磷组(NNP,n=7),残肾+高磷组(NHP,n=7),残肾+高磷+硫代硫酸钠治疗组(THP,n=7),治疗组以硫代硫酸钠腹腔注射16周。收集尿量检测24h尿蛋白,取血检测血清钙、磷、肌酐、尿素氮。取胸主动脉,HE和vonkossa染色检测血管钙化,免疫组化分析大鼠胸主动脉III型钠磷转运体亚型(Pit-1)、核心结合因子(Cbfα1)的表达。结果各组大鼠尿蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸和血磷浓度均有明显差别(F值分别为19.057、43.527、26.688、40.324和7.676,P值均<0.01),NHP组较其他各组明显增高(P<0.05)。HE和vonkossa染色显示,NHP组大鼠呈现明显钙化,SNP和SHP组未见明显变化,MP和THP组见散在的钙化点。免疫组化显示,主动脉Pit-1和Cbfα1表达各组有明显差异(F值为8.259和5.91,P<0.01),其中NHP组表达明显增高(P<0.01),Pit-1和Cbfα1阳性面积比与血磷相关性分析显示分别为:r=0.344,P<0.05和r=0.376,P<0.05,Pit-1、Cbfα1表达与血磷呈正相关。THP组血清肌酐、尿素氮、尿酸、血磷和尿蛋白均较NHP组明显下降(P<0.01或<0.05),其主动脉Pit-1和Cbfα1表达明显减少(P<0.05),主动脉钙化部分减轻。结论高磷饮食喂食残肾大鼠,可成功制作血管钙化模型,硫代硫酸钠早期干预,可明显改善其肾功能,降低血磷,下调动脉Pit-1和Cbfα1表达,减轻血管钙化。