简介：如同成年哺乳动物中枢神经系统其他神经元一样,视网膜节细胞(以下简称节细胞)的轴突损伤后不能再生。其原因是中枢神经系统缺乏促进神经生长的营养因子,并存在神经生长抑制因子。由于周围神经损伤后具有再生能力,因此可利用周围神经为中枢神经再生提供良好的外在环境。众多研究人员已成功利用周围神经移植技术,诱发脊髓、脑干、丘脑、大脑皮质及视网膜中枢神经元的轴突再生。视网膜和视神经,已成为广泛应用

简介：摘要：目的 本问主要对于中性粒子细胞和视网膜肿瘤（RB)之间相关性研究。方法：本文主要研究时间为2011年6月--2021年6月，在这一年多时间内，在我国进行治疗的患者为60个。同时在此基础上主要分为了对照组和实验组，然后在比较两个组的实验性指标，然后在此过程中采用Logistic因素分析相关因素之间的关系以及二者之间临床应用价值。结果：本次比较了二组患者之间的基本材料，这些基本材料主要包含了高血压、糖尿病以及淋巴细胞等相关因素的比较，而且他们之间并没有实质性差异( P1,P

简介：视网膜结构复杂，主要由神经细胞及围绕其周围的胶质细胞组成。深入研究其细胞定量分布和排列并掌握它的规律，对认识视网膜组织的起源发展和形态学结构特点，以及揭示视觉和某些视网膜疾病的机制有着十分重要的意义。本文就该领域的研究进展作一综述。

简介：【摘要】 目的 探讨川芎嗪对 N-甲基 -D-天冬氨酸（ NMDA）诱导的大鼠原代视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠原代视网膜神经节细胞，以终浓度为 0.5g/ml的川芎嗪预保护 12h后，用 NMDA(100μmol/L)诱导损伤，并设正常对照组，单纯损伤组和地卓西平 (MK-801)对照组。倒置显微镜下观察细胞形态； MTT比色法测定细胞存活率； Hochest染色检测细胞凋亡，结果 NMDA可诱导视网膜神经节细胞损伤。与单纯损伤组比较，川芎嗪预保护组可提高大鼠原代视网膜神经节细胞存活率，减少细胞凋亡（ P<0.05）。结论 川芎嗪可抑制 NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡，保护视网膜神经元。

简介：本实验用闪光视网膜电图（FERG），细胞色素氧化酶（CO）组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉，3h后松结复流。分别于缺血前15min和再灌注前1min腹腔注射维拉帕米（5mg/kg,2.5mg/ml/次），对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活1，3，7d，处死前复查FERGb波。视网膜铺片行CO组织化学反应，CO结果用计算机图像分析处理。结果显示：维拉帕米组与对照组缺血后第1dFERGb波恢复差异无显著性（P＞0．05），而第3，7d，维拉帕米组FERGb波幅度程度较对照组显著性增加（P＜0．05），维拉帕米组高CO活性节细胞数密度大于对照组（P＜0．05），高CO活性节细胞的灰度低于对照组（P＜0．05）。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用，并促进视网膜功能的恢复。

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简介：目的研究糖尿病大鼠视网膜Müller细胞超微结构变化特点及其在糖尿病视网膜病变的作用。方法应用透射电镜技术系统观察糖尿病大鼠4w、8w、12w和24w视网膜病理改变,特别是视网膜Müller细胞形态变化特点。结果视网膜Müller细胞从4w开始出现少量线粒体肿胀,嵴溶解,并随糖尿病的病程逐渐加重,线粒体肿胀、嵴断裂、空泡状明显。各时段均未发现典型的毛细血管闭锁、管腔狭窄等改变,血管内皮细胞、周细胞基本正常。结论糖尿病视网膜Müller细胞的超微结构改变要早于视网膜血管内皮细胞及周细胞超微结构的改变,在神经节细胞层及神经纤维层改变最明显,并随糖尿病时间的延长Müller细胞形态结构改变更加明显。

简介：本研究检测视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）在不同类型儿童急性白血病细胞中的表达，并探讨其表达水平与细胞周期、危险度、微小残留病（minimalresidualdisease，MRD）监测、预后等临床诊断治疗监测指标的关系。对89例初发小儿急性白血病患者（包括25例AML，10例T-ALL，54例B-ALL）及7例正常对照骨髓标本，采用流式细胞术（FCM）分别检测治疗前后视网膜母细胞瘤蛋白的表达情况．并对部分病例进行细胞周期分析。结果表明：①流式细胞术检测pRb的表达准确直观；②在各种类型的急性白血病中pRb的高水平表达具有普遍性，同一患儿白血病细胞pRb的表达明显高于非白血病细胞，在不同类型的急性白血病中pRb均有缺失表达；③pRb的表达水平与白血病细胞的细胞循环周期可能存在一定的相关性，pRb表达阳性的B-ALL中处于G1期的白血病细胞数显著高于pRb表达阴性的病例（92％vs77％）；④B-ALL中，MRD阳性组pRb的表达量明显低于阴性组，且差值有统计学意义（P〈0．05），并且治疗前后非白血病细胞的pRb表达水平是稳定的；⑤pRb的表达量与B—ALL早期治疗预后之间存在一定相关性，B-ALL预后不良组pRb的表达量低于预后良好组（P〈0．05）。结论：pRb在儿童急性白血病细胞中存在高水平表达或缺失等异常形式的表达差异，pRb的表达与白血病细胞的细胞周期、MRD监测、早期治疗反应的预后评价等存在相关性，对于B-ALL的治疗监测及预后评估具有指导意义。

简介：【摘要】目的：探讨视网膜静脉阻塞的临床诊断、治疗方法及效果。方法：我科于 2014年 2月 ～2016年 10月收治 视网膜静脉阻塞患者38例，对其进行综合治疗，回顾性分析临床资料。结果：本组 38例患者经过治疗显效 5例、有效 30例、无效 3例。结论：采用药物和激光对视网膜静脉阻塞的患者进行治疗，临床疗效较好，值得临床推广应用。

简介：摘要：目的：虽然不是所有存在高度近视的患者都会出现视网膜脱离，但是与视力无病变的人群来讲，高度近视患者出现视网膜脱离的几率相对较高，如果不早期治疗干预，患者将出现视力失明的情况，本次就针对高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床治疗方面进行深入调研。方法：此次从医院科室抽取的病例，共选择80例，所有患者临床诊断为高度近视黄斑裂孔视网膜脱离，以奇偶数的形式进行分组，其中奇数组给予巩膜环扎术干预，归为对照组，偶数病例进行玻璃体视网膜手术操作，纳入观察组，对此次患者治疗后的复位率方面进行了评估。结果：通过给患者进行了临床对症治疗，显示观察组患者视网膜复位率更优，有比较性意义（P＜0.05）：结论：患者发生高度近视黄斑裂孔视网膜脱离病症，主要给患者进行玻璃体视网膜手术干预，该方式对患者病情的改善极为显著，而且治疗安全性极高。

简介：摘要：目的：分析不同程度糖尿病视网膜病变(DR)中缺血指数(ISI)随其变化的相关性特征。方法：选择2020年6月至2021年7月期间于我院眼科就诊的122例DR患者作为研究对象。总共160只患眼，其中男62例88只患眼，女60例72只患眼，平均年龄为(47.23±3.56)岁。非增殖型DR(NPDR) 85只患眼，包括轻度22、中度46、重度17只患眼，增殖型DR(PDR)75只患眼，按不同程度进行分组。采取超广角荧光素眼底血管造影系统比较不同程度DR不同及相同区域ISI的差异。结果：轻度NPDR组患眼，不同区域ISI均为0，差异无统计学意义(x2＝7.252，P＝0.056)；中度NPDR组患眼，后极部ISI显著大于全视网膜、中周部及远周部，差异存在统计学意义(x2=52.523, P=0.000)。重度NPDR组患眼，全视网膜、后极部、中周部ISI显著大于远周部，差异存在统计学意义(x2=15.567, P= 0.003)；PDR组患眼，全视网膜、后极部、中周部ISI显著大于远周部，差异存在统计学意义(x2＝46.231，P＝0.000)。重度NPDR组及PDR组患眼全视网膜ISI显著大于轻度NPDR组、 中度NPDR组， 差异存在统计学意义(x2＝72.675，P=0.000）；重度NPDR组及PDR组患眼后极部ISI显著大于轻度NPDR组、中度NPDR组，差异存在统计学意义(x2＝62.768， P=0.000）；重度NPDR组及PDR组患眼中周部ISI显著大于轻度NPDR组、 中度NPDR组， 差异存在统计学意义(x2＝75.723，P=0.000）；PDR组患眼远周部ISI大于轻度NPDR组、 中度NPDR组、 重度NPDR组，差异存在统计学意义(x2＝26.572，P=0.000）。结论：不同程度糖尿病视网膜病变(DR)患眼后极部与中周部缺血程度较为严重，且随着DR病情加重，后极部和中周部缺血情况越严重。

简介：目的:探讨全视网膜光凝联合复方血栓通胶囊治疗糖尿病视网膜病变的效果。方法:选取2016年8月~2017年8月我院收治的糖尿病视网膜病变患者80例(99眼),随机分为研究组40例(49眼)和对照组40例(50眼)。研究组接受全视网膜光凝术+复方血栓通胶囊治疗,对照组单纯接受全视网膜光凝术治疗。比较两组治疗效果。结果:术前,两组患者视力水平、黄斑中心凹厚度比较无显著性差异(P>0.05);术后3个月、6个月,研究组视力水平均高于对照组,黄斑中心凹厚度均低于对照组(P<0.05);研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:全视网膜光凝术辅以复方血栓通胶囊治疗糖尿病视网膜病变的效果显著优于单纯全视网膜光凝术治疗,可显著提高患者视力水平,改善黄斑中心凹厚度。

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简介：摘要目的探讨全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床有效性。方法选择2016年6月-2017年11月糖尿病视网膜病变患者90例根据治疗方法分组。对照组给予药物治疗，观察组则给予全视网膜光凝治疗。比较两组糖尿病视网膜病变治疗效果；治疗前后患者中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度。结果观察组糖尿病视网膜病变治疗效果高于对照组，P＜0.05；治疗前两组中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度相近，P＞0.05；治疗后观察组中文版低视力者生活质量量表（CLVQOL）评分、中心凹厚度优于对照组，P＜0.05。结论全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的应用效果确切，可有改善中心凹厚度和患者生活质量，值得推广应用。

简介：目的研究Fas和FasL、PCNA在视网膜母细胞瘤的表达及其意义。方法对36例视网膜母细胞瘤标本采用免疫组织化学方法观察Fas、FasL和PCNA表达水平。结果36例标本，Fas、FasL蛋白表达在细胞质，PCNA表达在细胞核。Fas在分化型中阳性表达为0．255±0．432，在未分化型阳性表达为0．276±0．541，时照组为0．183±0．238；Fas阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05）。FasL阳性表达在分化型中为3．102±0．897，在未分化型为3．538±0．646，在对照组为2．803±0．238；FasL阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。PCNA阳性表达率在分化型为1．176±0．398，在未分化型为2．702±1．082，在时照组为0．176±0．289；PCNA阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异有显著性（P〈0．05），与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论Fas在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈低表达，而FasL在视网膜母细胞瘤厦正常视网膜组织中均呈高表达，PCNA在视网膜母细胞瘤的发生和发展过程中起重要作用。

简介：视网膜Müller细胞是一种特化的神经胶质细胞,其贯穿着整个视网膜,为神经元细胞提供营养、促进视网膜祖细胞向神经元分化[1]及保护光感受器细胞等[2]功能;同时也通过多种途径参与视网膜的病理生理过程[3]。因此,建立Müller细胞有效的体外培养体系,有利于进一步研究其在视网膜的生理活动及病理过程中所起的作用。目前国内外学者都在努力探寻体外稳定地培养大量单一Müller细胞的有效方法。现就Müller细胞的培养、分离、纯化、鉴定等方法的研究进展作一综述。