简介：【目的】通过慢病毒感染SW480细胞观察RNAi对细胞内STAT3基因表达的影响。【方法】制备STAT3干扰质粒,与其它3种质粒共同转染至293T细胞中组装为STAT3-siRNA慢病毒表达载体。流式测定病毒滴度后选择最适滴度感染SW480细胞并进行分选。Real-timePCR及Westernblotting分析该慢病毒在SW480细胞中对于STAT3基因表达的影响。【结果】测序结果说明制备的慢病毒表达载体符合实验预期。该siSTAT3慢病毒感染SW480细胞后,流式细胞仪检测发现SW480细胞凋亡比率增加,Real-timePCR检测发现慢病毒对于STAT3mRNA表达量的干扰效率为78.68%,Westernblotting检测发现STAT3蛋白表达量下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】本研究制备的STAT3-siRNA慢病毒表达载体,能够有效干扰结直肠癌SW480细胞株STAT3表达。

简介：摘要目的探讨PRL-3在胃癌发生中的意义及与胃癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌组织中PRL-3的表达情况。每例标本均含原发癌组织和癌旁组织，对照组的癌旁组织为距离癌组织5cm以上。患者术前均未接受任何抗肿瘤治疗。结果胃癌组织中PRL-3阳性表达率高于癌旁组织的阳性表达率（P＜0.05）,其表达水平和浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均＜0.05）。结论PRL-3的表达与胃癌侵袭转移关系较密切，其表达水平在一定程度上提示胃癌的转移潜能，PRL-3可作为胃癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标。

简介：目的探讨IgM在滤泡性淋巴瘤（FL）中的表达模式,为FL和淋巴滤泡反应性增生（RFH）的鉴别诊断提供新的辅助性依据。方法对25例RFH和40例FL行IgM免疫组化染色,并对照分析。结果25例RFH病例均显示IgM可勾勒出生发中心的滤泡树突细胞（FDCs）网,生发中心B细胞阴性或偶尔有很弱的阳性。IgM在FL的肿瘤性滤泡中有3种表达模式：模式1（28例）显示瘤细胞弥漫表达IgM,但是没有IgM阳性的FDC网；模式2（7例）显示肿瘤性滤泡中的瘤细胞和FDC网均IgM阴性；模式3（5例）显示瘤细胞可以表达IgM（3例）或不表达（2例）,共同的特点是FDC网部分保留了IgM的表达。这5例在形态学上显示肿瘤性滤泡周围有保存较好的套细胞区。结论免疫组化显示肿瘤性滤泡中FDC网对IgM的表达完全消失或显著减少,以及B细胞对IgM表达的明显上调,是FL区别于RFH的显著特点。

简介：解联蛋白-金属蛋白酶28（ADAM28）是ADAM家族的重要成员之一,具有细胞黏附和蛋白水解酶的多种功能,参与体内肺癌、乳腺癌、膀胱癌和慢性淋巴细胞性白血病等多种恶性肿瘤的生长和转移.研究表明,ADAM28在人类多种肿瘤表达增加,且其异常高表达与肿瘤的转移密切关系,其机制可能与裂解血管性血友病因子（vWF）、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-3）、结缔组织生长因子（CTGF）,促进P选择素/糖蛋白配体复合物（P-selectin/PSGL-1）介导的细胞黏附等相关.本文就ADAM28表达及其介导的肿瘤转移的临床和实验研究进展作一综述,以期促进对ADAM28生物学特性及其靶点底物的更深入的研究.ADAM28可能成为潜在的肿瘤治疗标靶.

简介：目的：探讨维甲酸受体-α、β在正常胰腺和胰腺癌组织中的表达及其临床意义,通过分析其表达了解维甲酸受体-α、β在胰腺癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组织化学方法观察维甲酸受体-α、β在10例正常胰腺组织及30例胰腺癌组织中的表达情况,并分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果：维甲酸受体-α在正常组织中的表达低于胰腺癌组织（P〈0.05）,在胰腺癌组织中随临床病理分期的升高表达量增加,并且随着肿瘤组织分化程度的降低,表达量增加（P〈0.05）,在远处转移和淋巴结转移的胰腺癌组织中的表达高于无转移组（P〈0.05）,但与患者年龄无关（P〉0.05）。维甲酸受体-β在正常胰腺组织中的表达明显高于胰腺癌组织（P〈0.05）,在胰腺癌组织中的表达与临床病理分期、肿瘤组织分化程度及年龄无关（P〉0.05）,远处转移和淋巴结转移组中维甲酸受体-β的表达与未转移组差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：维甲酸受体-α和维甲酸受体-β与胰腺癌发生相关;维甲酸受体-α高表达提示预后不良;维甲酸受体-β在胰腺癌中起抑癌基因的作用。

简介：目的：探讨TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法：收集临床胃癌患者术后大体标本64例,采用免疫组织化学方法检测TFPI-2蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,采用RT-PCR法检测TFPI-2mRNA在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达.结果：TFPI-2蛋白在正常胃黏膜组织中的表达高于胃癌组织（P＜0.05）,无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2蛋白表达高于有淋巴结转移的胃癌组织（P＜0.05）.TFPI-2mRNA在正常胃黏膜组织中的表达明显高于胃癌组织（P＜0.05）,无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2mRNA表达高于有淋巴结转移的胃癌组织（P＜0.05）.结论：TPFI-2基因是胃癌发生、侵袭和转移的重要调节因子,其低表达与胃癌淋巴结转移的生物学行为密切相关.

简介：目的：探讨P糖蛋白在乳腺黏液腺癌组织中的表达及其临床病理特征。方法采用免疫组织化学方法，回顾性分析2007年4月至2013年5月手术切除的38例乳腺黏液腺癌患者P糖蛋白在组织中的表达情况，并分析P糖蛋白表达与临床病理特征的关系。将患者分为多黏液组（25例）和少黏液组（13例），SPSS17．0进行统计分析，采用χ2检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。结果P糖蛋白在单纯型乳腺黏液腺癌中的表达阳性率为20．0％（2／10），混合型乳腺黏液腺癌中的表达阳性率为67．9％（19／28），χ2＝4．842，P＜0．05；P糖蛋白在乳腺黏液腺癌中的表达强度随着黏液量的减少而增加（χ2＝14．64，P＜0．05）；P糖蛋白表达与乳腺黏液腺癌肿瘤大小（≥3cm）、淋巴结转移和临床分期相关，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论P糖蛋白在混合型乳腺黏液腺癌中呈高表达，表达强度随着黏液量的减少而增加，P糖蛋白可能是判断乳腺黏液腺癌预后的可靠指标，同时也是乳腺黏液腺癌治疗的有效药物靶点。

简介：目的：探讨乳腺癌患者T-钙黏蛋白表达情况与乳腺癌预后相关性。方法乳腺浸润性癌（浸润性小叶癌除外）患者280例，根据T-钙黏蛋白表达分为T-钙黏蛋白表达阴性组与阳性组，分析T-钙黏蛋白在乳腺癌中表达情况与患者不同临床、病理特点及其预后。统计学分析应用SPSS13．0软件，计数资料采用χ2检验以及Fisher精确概率法，采用LogRank法检测乳腺癌中T-钙黏蛋白表达情况对乳腺癌5年生存率以及5年无瘤生存率的影响，P＜0．05为差异有统计学意义。结果T-钙黏蛋白表达阴性组与阳性组中，年龄、肿瘤直径、病理分级、病理类型、有无绝经、有无家族史等，差异均无统计学意义（P＞0．05）。T-钙黏蛋白表达阴性组发生淋巴结转移、淋巴管浸润及临床分期Ⅲ期比例（65．2％、37．5％、23．2％）高于T-钙黏蛋白阳性组（41．1％、13．1％、6．0％），χ2＝15．62、22．70、17．87，P＜0．05，差异有统计学意义，T-钙黏蛋白阴性患者较T-钙黏蛋白阳性患者术后生存率及无瘤生存率均低（LogRank＝13．629，P＜0．01；LogRank＝22．362，P＜0．01），差异有统计学意义。结论T-钙黏蛋白表达与乳腺癌多种临床病理特点有相关性，T-钙黏蛋白表达阴性患者预后差。

简介：目的：观察IL-17、IL-22等细胞因子在PIA大鼠模型中的表达。方法：构建不同时间点的PIA模型，分别在D6、D12、D26和D70收集脾脏、滑膜及踝关节，用实时定量PCR的方法检测IL-17、IFN-γ、IL-22等细胞因子及细胞因子相关受体和转录因子在脾脏和滑膜中mRNA的表达水平。结果：在脾脏中，IL-17在D6和D26均有增高的趋势，但无统计学差异；IFN-1在D6和D26有增高的趋势，在D70表达显著升高；IL-22在D6、D12以及D70均较对照组显著升高。在滑膜中，IL-17、IL-17F以及IFN-γ的mRNA在D26组显著升高，而IL-22的表达在D70组显著上调。免疫组织化学方法检测IL-17、IL-21、IL-22以及IL-22R1在PIA模型中的表达部位。结果提示，在PIA踝关节中，IL-17主表达于浸润的炎性细胞上；IL-21和IL-22类似，不仅表达于浸润的炎性细胞中，在增殖层关节软骨或者修复过程中的新生软骨上也有表达；IL-22R1在PIA大鼠增生的滑膜的A型细胞和B型细胞中均有表达。结论：在PIA大鼠模型的脾脏及关节滑膜中，IL-22均主在疾病的慢性期升高更明显。

简介：摘要目的研究氯沙坦钾对糖尿病大鼠肾脏PINCH-1(particularyinterestingnewcysteine-histidinerichprotein-1)表达的影响。方法建立糖尿病大鼠模型，利用荧光实时定量PCR和Westernblot检测经氯沙坦钾治疗后糖尿病大鼠肾脏组织中PINCH-1mRNA和蛋白表达水平的变化。结果荧光实时定量PCR结果显示糖尿病大鼠组肾脏组织中PINCH-1mRNA（1.537．5±0.04）明显较正常大鼠组（1.128±0.03）升高，而氯沙坦钾治疗组大鼠肾脏PINCH-1的mRNA（1.246±0.02）较糖尿病大鼠组明显降低，组间比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。Westernblot结果显示氯沙坦钾治疗组大鼠肾脏中PINCH-1蛋白的相对表达量为1.159±0.03，明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）。结论氯沙坦钾能够下调糖尿病大鼠肾脏组织中PINCH-1的表达。

简介：造血干细胞在细胞分裂时具有维持自我更新和产生定向分化的能力，其依赖于三种细胞分裂方式，一个干细胞产生两个新的干细胞（对称的更新分裂）、两个分化细胞（对称的分化分裂）或者一个干细胞和一个分化细胞（不对称分裂）。本研究旨在探索一种高效、稳定的区分造血干细胞分裂方式的方法。前期研究表明，Numb蛋白的分布情况可以作为许多细胞辨别分裂方式的标志，本研究利用免疫荧光技术检测Numb蛋白在小鼠分裂期CD48-CD150＋LSK细胞中的分布情况，探索Numb蛋白与中心体的关系。由于CD48表达阳性标志着细胞失去了骨髓重建能力，因此本研究把CD48的表达作为区分造血干细胞自我更新或定向分化的一个活性标志。从小鼠全骨髓细胞中分选出CD48-CD150＋LSK细胞，培养体系中加入自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体，培养3d后共聚焦荧光显微镜观察及流式细胞分析是否存在AF488＋细胞及其所占比例，然后二次分选AF488＋和AF488-细胞进行细胞集落形成实验（colonyformingcellassay，CFC）与细胞增殖能力比较。结果表明：Numb蛋白在处于分裂期的CD48-CD150＋LSK细胞中对称或不对称分布在细胞分裂平面两侧，这提示Numb蛋白染色可以作为一种区分造血干细胞分裂方式的方法。此外，CD48-CD150＋LSK细胞在含有自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体的培养体系中培养3d后产生约40％AF488＋细胞，共聚焦荧光显微镜统计的阳性细胞比例与流式细胞分析检测结果一致。二次分选AF488＋和AF488-细胞，AF488＋细胞群的集落形成能力显著高于AF488-细胞群（P〈0．05），AF488一细胞群的增殖能力显著高于AF488＋细胞群（P〈0．05）。结论：CD48表达作为细胞千性丢失的活性标志，可区分造血干细胞的分裂方式。该方法与Numb蛋白染色方法相比，具有用于活细胞的优势，它为后续

简介：【目的】探讨宫颈癌组织中IDD基因表达量与患者外周血中T淋巴细胞亚群数量的相关性。【方法】选择2010年1月-2012年1月期间我院符合纳入及排除标准的CINIII患者20例;宫颈癌患者20例;健康妇女20例。半定量RT-PCR、Westernblotting检测宫颈组织中IDOmRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测外周血中CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs数量。【结果】宫颈浸润癌、宫颈原位癌组织中IDOmRNA及蛋白表达高于正常宫颈组织（P〈0.001）。宫颈浸润癌患者外周血中CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞数量及CD4＋/CD8＋显著降低,CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs数量显著增高（P〈0.05）。宫颈癌组IDOmRNA表达及蛋白表达与CD3＋T细胞,CD4＋T细胞/CD8＋T细胞呈负相关;与CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs呈正相关【结论】宫颈癌组织中IDO表达增高,机体免疫功能降低,IDO表达与肿瘤免疫抑制有关。

简介：目的：探讨Twist蛋白在结直肠癌及肝转移组织中的表达及其临床意义。方法选取2001年1月至2012年12月伴有肝转移的结直肠癌患者成套组织标本（原发灶、肝转移灶、距肿瘤边缘10cm以上的正常结直肠黏膜组织）54例患者。采用免疫组织化学SP法检测54例患者标本的原发灶、肝转移灶及正常结直肠黏膜组织中Twist蛋白的表达，数据分析处理采用SPSS19．0统计软件包，计数资料采用R＆#215;C表资料的χ2检验，生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线法，Log-rank检验分析肿瘤浸润程度、淋巴结转移、组织学分型及Twist蛋白在原发灶及肝转移灶中表达的情况，采用Cox回归模型进行独立预后因素分析。结果Twist蛋白在结直肠癌原发灶中的阳性表达率明显高于肝转移灶、正常结直肠黏膜组织（P＜0．001）；原发灶中Twist蛋白在不同浸润深度T2、T3、T4的阳性表达率分别为30．0％、64．9％、85．7％，其差异有统计学意义（P＝0．049）；单因素分析显示，原发灶及肝转移灶中Twist蛋白阳性表达组患者的总体生存率均显著低于阴性表达组（P＝0．034，P＝0．031）；多因素生存分析证实肿瘤浸润深度、淋巴结转移和肿瘤组织学分型为影响患者总体生存率的独立因素（P＜0．001，P＝0．002，P＝0．005），而Twist蛋白在原发灶及肝转移灶中的表达不是总体生存率的独立因素（P＝0．548，P＝0．742）。结论Twist蛋白在结直肠癌肝转移患者的原发灶高表达，其可能参与结直肠癌肝转移的发生，对评价结直肠癌肝转移患者预后具有一定临床意义。

简介：目的对表达hTERT基因的大鼠骨髓间充质干细胞（Bonemesenchymalstemcells,BMSCs）进行成瘤风险评估及类肝样细胞分化能力的鉴定.方法将表达hTERT基因的大鼠BMSCs进行裸鼠致瘤试验评估成瘤风险,通过序贯法诱导成肝分化,于诱导后观察细胞形态变化、检测ALB和AFP的表达、糖原染色鉴定糖原储备能力.结果裸鼠致瘤实验提示表达hTERT基因的大鼠BMSCs无成瘤风险.成肝诱导后,细胞形态逐渐变为圆形;ALB仅在诱导第21天部分阳性表达,AFP在诱导第14天起阳性表达;糖原染色阳性.结论表达hTERT基因的大鼠BMSCs无致瘤风险,且具有类肝样细胞的分化能力.

简介：目的：探讨癌性锚蛋白重复序列（gannankyrinrepeats，Gankyrin）在结直肠癌和正常黏膜组织的表达情况及与各临床病理因素之间的关系。方法通过免疫组织化学SP法对55例结直肠癌组织、30例癌旁黏膜组织检测Gankyrin蛋白的表达，检测所得的数据采用SPSS13．0统计软件包进行分析，各组资料的比较均采用卡方检验，以P＜0．05表示差异具有统计学意义。结果Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为78．2％，在癌旁黏膜组织中的阳性表达率为23．3％，其癌组织的阳性表达率明显高于癌旁黏膜组织（χ2＝24．109，P＜0．01）；Gankyrin蛋白在同一结直肠癌患者的癌组织阳性表达高于癌旁黏膜组织的阳性表达（χ2＝6．722，P＜0．05）；在伴有淋巴结转移的组织中Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移的癌组织（χ2＝6．139，P＜0．05），在TNM分期中，（Ⅲ＋Ⅳ）期的癌组织Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于（Ⅰ＋Ⅱ）期阳性表达率（χ2＝5．130，P＜0．05）；Gankyrin蛋白在结直肠癌的阳性表达与年龄、性别、有无浆膜浸润和肿瘤的分化程度无显著关系（P＞0．05）。结论Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中呈阳性表达，可能与肿瘤的发生发展有密切关系，对判断预后的意义有待进一步研究。

简介：本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin（NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.

简介：目的：探讨细胞色素C氧化酶II（COXII）在腹主动脉缩窄所致的心力衰竭组织中的表达变化及硫化氢（H2S）干预的影响。方法：30只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、心衰组和H2S干预组,每组10只。通过腹主动脉结扎术制作大鼠心衰模型,术后12周,采用动物超声监测舒张末室间隔厚度（IVS）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分数（LVEF）;血流动力学监测左心室收缩压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升或下降最大速率（LV±dp/dtmax）;记录左心室质量指数（LVMI）;苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化;采用Real-timePCR及Westernblot检测心肌组织中COXII的表达。结果：与心衰组比较,H2S干预组大鼠LVMI、IVS、LVPW、LVEDP及LVEF明显降低,而LVSP、LV±dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤程度减轻。Real-timePCR及Westernblot结果显示干预组大鼠心肌组织中COXIImRNA及蛋白明显高于心衰组（P〈0.05）。结论：心肌组织中COXII表达升高在心肌衰竭的发病机制中起到重要作用,而H2S可以改善心力衰竭的心肌损伤程度,其机制可能与提高COXII蛋白的表达有关。

简介：本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶（death-associatedproteinkinase,DAPK）基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR（n-MSP）法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明：DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61±0.40,低于正常对照者,差异有显著性（P＜0.05）,其中52.94％（9/17例）的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18％（42/102）;细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4％（33/102）;17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47％（8/17）;7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937DAPK启动子区非甲基化,HL-60DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关（ALL组r=-0.855,P＜0.05;AML组r=-0.343,P＜0.05）,提示两者有密切的关联.结论：急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.

简介：目的观察通心络对糖尿病小猪心肌组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，探讨糖尿痛心肌病的发病机制及通心络的保护作用。方法制备糖尿病小型猪模型，随机分为糖尿病心肌病组（DCM）和通心络治疗组（TXL），以正常小猪作为对照组（C）。检测各组小猪的血糖变化情况。观察通心络对糖尿病小猪血流动力学的影响。应用免疫组化技术和Westernblot技术观察各组动物心肌组织中TGF-β1，的表达。结果通心络对糖尿病小猪的血糖无明显影响，但是可明显增加糖尿病小猪心肌血流。与对照组相比，糖尿病组小猪心肌组织中TGF-β1的表达明显增加，通心络可显著降低TGF-β1的表达。结论通心络可改善糖尿病心肌组织的功能，可能通过降低TGF-β1表达这一途径改善心肌纤维化状态，对糖尿病心肌组织具有保护作用。

简介：目的分析hMLH1、hMSH2两种错配修复（MMR）蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法应用EnVision免疫组化两步法检测80例结直肠癌中hMLH1、hMSH2的蛋白表达，并分析与临床、病理特征及家族史之间的关系。结果480例结直肠癌中，hMLH1表达缺失12例，占2．5％（12／480），hMSH2表达缺失23例，占4．8％（23／480），两者之和占所有结直肠癌病例的6．9％（33／480）。MMR蛋白表达缺失与患者年龄、肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移、多原发肿瘤相关，而与患者性别、肿瘤大体类型、组织学类型、浸润深度、有无远处转移无明显相关性。hMLHl表达缺失12例中6例（50．0％）有肿瘤家族史，hMSH2表达缺失23例中8例（34．8％）有肿瘤家族史。结论部分结直肠癌患者中存在错配修复蛋白的表达缺失，且与肿瘤部位及分化程度、淋巴结有无转移及多原发肿瘤等病理特征密切相关，表明可为遗传性非息肉病性结直肠癌的筛选提供重要线索。