简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用，以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡，以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后，细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%，10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%，10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45，p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长，诱导细胞发生凋亡，且具有剂量反应关系，其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升，及p53的mRNA表达的上调有关。

简介：摘要细胞凋亡与自噬都是机体的重要功能，对凋亡与自噬的形态结构及发生的分子机制的研究是当前的一个热点。凋亡可以通过多种途径抑制自噬的发生，自噬亦可以抑制凋亡。在研究二者发生机制的过程中，相关分子（如Beclin-1等）在二者之间的频繁交叉出现预示着凋亡与自噬存在必然的联系。二者相互影响关系，预示着此种理论在治疗恶性肿瘤等疾病中，具有潜在的可行性。

简介：摘要目的研究土贝母皂甙微囊栓塞后肿瘤细胞的凋亡和对血管生成的影响。方法36只肝癌动物模型随机分为3组，A组12只，生理盐水1ml经肝动脉注入，B组12只，碘油0.6ml加1mg丝列霉素混悬液栓塞；C组12只，土贝母微囊行肝动脉栓塞，术后1周制备组织学和电镜标本，观察肿瘤细胞的凋亡情况，并用免疫组化s-p法检测VEGF、FGF2的表达情况。结果三组中凋亡细胞个数分别为A组1.90±1.30，B组3.50±1.20，C组3.60±1.20，3组间有统计学差异（p<0.01），VEGF阳性率分别为83.3%,、91.7%、91.7%，FGF2阳性率分别为41.7%、58.3%、50%、，3组间无统计学差异。结论土贝母微囊具有诱导肿瘤细胞凋亡作用，可以作为末梢栓塞剂，起到化疗栓塞作用，对新生血管生成影响较小。

简介：摘要目的研究抗凋亡基因Mcl-1在人肝细胞癌、癌旁及正常肝组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测51例人肝细胞癌组织、49例癌旁组织和25例正常肝组织中髓样细胞白血病-1（Mcl-1）基因的表达情况，并加以分析。结果Mcl-1在肝细胞癌组织中阳性率为68.63%，与正常肝组织（8.00%）相比，差异有显著性（p＜0.01）；Mcl-1表达强度与性别、年龄、HBV感染、肿瘤大小、病理分级和组织分化无相关性(p＞0.05)。结论抗凋亡基因Mcl-1在肝细胞癌组织中过表达，其异常表达与肝癌的发生有关，是肝癌治疗的一个新的细胞因子靶点.

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注缺损肾细胞凋亡及C-myc基因表达的影响及发生机制。方法将40只大鼠随机分为单纯脑缺血组和处理组，利用动物模型，免疫组化方法检测C-myc蛋白表达。结果C-myc蛋白在单纯脑缺血组大鼠中阳性表达率为75%，C-myc蛋白在处理组阳性表达7例，表达率为46.7%。结论依达拉奉对肾脏缺血再灌注损伤有一定保护作用。

简介：摘要目的通过分析不同病理类型尿蛋白对肾小管上皮细胞（renaltubularepithelialcells,RTECs）凋亡及肾间质纤维化的影响，探讨不同病理类型的肾小球疾病与小管-间质的病变程度差异之间的关系，以进一步明确蛋白尿致肾小管-间质损害的机制。方法用硫酸铵沉淀法提取三种不同病理类型为微小病变（minimalchangedisease）、膜性肾病（membranousnephropathy）、局灶节段性肾小球硬化症（focalsegmentalglomerularsclerosis）并排除继发性因素的肾病综合征患者尿液中的总蛋白成分，以不同浓度尿蛋白刺激HK-2细胞，四甲基偶氮哇盐（MTT）比色法检测不同病理类型肾病综合征患者尿蛋白刺激HK-2细胞后的细胞凋亡率；

简介：摘要目的研究钠钾镁钙葡萄糖注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响，探讨脑保护作用及机制。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为3组①假手术(Sham)组②缺血再灌注(IR)组③钠钾镁钙葡萄糖注射液预处理(SIR)组。采用Longa线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(MCA)，建立急性局部脑缺血再灌注模型(MCAO)，应用末端脱氧核糖核酸转移酶标记(TUNEL)染色方法观察脑组织神经细胞凋亡情况。结果①SIR组脑损伤程度明显低于IR组(p<0.05)。②SIR组各时相点神经细胞凋亡指数(AI)明显低于IR组(p<0.05)。结论钠钾镁钙葡萄糖注射液通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡，起到脑保护作用。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

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简介：摘要目的探讨凋亡抑制蛋白Livin在儿童急性白血病骨髓组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测凋亡抑制蛋白Livin在39例儿童急性白血病和18例非白血病患儿的骨髓组织中的表达,研究凋亡抑制蛋白Livin在儿童白血病中的临床意义。结果29例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为48.27%,10例儿童急性非淋巴细胞白血病（ANLL）骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为60%，均较对照组(11.11%)明显增高,二者比较有统计学意义(P<0.01)。经诱导缓解化疗后29例ALL患儿及10例ANLL患儿骨髓组织中的Livin蛋白阳性表达率均明显低于化疗前(P<0.05)。结论凋亡抑制蛋白Livin在儿童急性白血病骨髓组织中高表达,诱导缓解化疗后其阳性表达率显著降低，提示Livin蛋白的表达和急性白血病的发展、转归和对化疗的反应有着密切关系。

简介：

简介：摘要目的探讨一种简便实用、成本低、纯度高并且成熟稳定的，体外培养人皮肤鳞状细胞癌癌细胞及建立原代细胞系的方法,为皮肤癌的研究奠定实验基础。方法对20份皮肤鳞癌患者的新鲜手术标本，采用组织块培养法和胶原酶消化悬液培养法进行体外培养。通过直接观察、细胞形态学观察和免疫细胞化学方法观察细胞的生长情况、细胞形态学特征及鉴定所得到的癌细胞情况。结果3份标本两种方法均培养出皮肤癌细胞,后者培养的细胞生长速度快。结论应用组织块和胶原酶消化法培养食管癌细胞,方法可行,适合推广应用。

简介：摘要目的探讨结节型节细胞神经母细胞瘤病理学特点。方法本次研究选择2007年至2011年我院存档的GNBn患者18例，就其病理资料进行回顾性分析。结果GNBnA型12例，B型6例。A型生存时间平均为（60±5.2）个月，B型（20±6.5）个月，差异有统计学意义（P<0.05）。B组均死亡，A组存活2例。结论虽对GNBn进行分型可助于评价预后，但不能作为唯一标准。临床需结合分子病理学诊断技术，提高预后评价的准确性及治疗的针对性，以改善患儿生存质量。

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简介：摘要目的探讨早产儿脐血干细胞定向培养细胞免疫的意义。方法收集30例早产儿，留脐带血标记后进行分离、诱导、分化、扩增培养，培养前后监测早产儿脐血的CD3,CD4,CD8,CD4/CD8水平。结果培养前CD3(60.32±5.67)%,CD4(24.88±5.02)%,CD8(18.43±4.07)%,CD4/CD8(1.25±0.25)%。培养后分别为(70.32±5.71)%,(58.88±5.21)%,(26.43±4.08)%,(2.01±0.25)%。t检验,P均<0.05,差异有显著性意义。结论早产儿细胞免疫功能低下，脐血干细胞可定向培养细胞免疫体系，为干细胞移植作好准备。

简介：摘要免疫细胞化学新技术的介入有利于细胞学诊断依据的增加，免疫细胞化学在细胞学上的应用目前还不普及，由于制片的原因，致使多数病例的免疫细胞化学染色失败或对判读无助，因此需要高质量的制片来支持。细胞学标本行电镜检查是一个好方法，也因此解决了关键性的证据问题。可以通过更多的新技术、新方法，多方位和多视角地解决诊断问题是今后液基细胞学的课题和方向胸腔积液细胞病理学检查是临床病理学检查的主要手段之一,也是帮助临床查找病因、了解病情进展的重要方法。目前,胸腔积液良、恶性的诊断仅依靠细胞形态学诊断,由于受到标本性状、制片水平、阅片经验的限制,尤其是反应性间皮细胞呈现非典型性时与腺癌细胞在形态上存在交叉,鉴别时会很困难。我院应用液基细胞学检查与免疫细胞化学技术相结合的方法为诊断提供了很大的帮助,