简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：摘要目的探讨电针“天枢”穴对胰源性肺损伤保护作用机制。方法随机选取2014年1月至2016年饲养的30只健康清洁级SD大鼠建立SD大鼠胰源性肺损伤模型。并将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组共三组，每组10只。以电针天枢穴治疗为电针组，以针药结合治疗（给予地塞米松的同时辅以电针干预）为假手术组，比较三组治疗效果，明确电针疗法的辅助治疗作用。三组分别留取肺组织进行肺水含量检测，免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α与AQP-1表达情况，比较三组疗效差异。结果AQP-1与TNF-α在正常肺组织及胰源性肺损伤肺组织中均存在表达，但在胰源性肺损伤肺组织中的表达水平显著高于正常肺组织，电针能影响AQP-1的表达。通过免疫组织化学法检测血清TNF-α和肺微血管内皮组织AQP-1含量比较为模型组>电针组>假手术组，差异具有统计学意义（P＜0.05)。结论电针天枢穴对胰源性肺损伤可起到较好的保护作用。

简介：摘要采用醋酸刺激制备GU模型后，大鼠灌胃给KYS，用分光光度法检测模型组与剂量组血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量或活性，研究溃疡散（KYS）对胃粘膜的保护作用机制。

简介：摘要本文从利多卡因对神经细胞离子通道的保护作用、利多卡因的脑保护作用两方面分析了利多卡因脑保护作用机制的研究进展，旨在进一步分析利多卡因应用对于脑保护的效果，同时通过利多卡因形成对神经细胞离子通道及氧自由基能量代谢的有利推动。

简介：摘要心脏骤停是心脏急症中最严重的情况之一，近来的研究尽管尚未完全明确其中机制，但目前已经证实亚低温可以通过降低脑代谢率、减轻Ca2+内流、抑制兴奋性氨基酸的释放、抑制炎症介质和细胞因子的产生、抑制自由基的生产、抑制一氧化氮合酶活性、抑制抑制神经元的凋亡以及减轻脑水肿的发生发展等机制对CA状态下的脑组织产生相应的保护治疗作用。

简介：摘要目的探究体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制。方法针对40例体外循环手术患者进行常规开放动脉等干预，并归为对照组，针对另外40例患者则进行甘露醇预处理，并归为观察组，两组患者均为我院2016年1月—2017年1月间收治。结果对照组心脏自动复跳所占比例为60.0％，观察组心脏自动复跳所占比例为87.5％，两组比较P<0.05则说明差异明显。观察组患者的恢复时间优于对照组。结论体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制分析发现，其通过抑制患者体内的氧自由基情况，对患者产生相应反应，最终保护患者心肌，且该方法操作简单，因此值得临床借鉴。

简介：摘要肺移植、体外循环手术等，造成肺缺血然后重新灌注后，肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而加重肺损伤的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者综合近几年文献对肺I/R的产生机制以及常见临床药物对肺I/R的保护作用机制予以系统性回顾，旨在对临床相应手术中肺保护提供参考。

简介：摘要目的研究加味益气聪明汤对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脑微血管内皮细胞株（HBMEC）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将HBMEC分为阴性对照组、对照组和加味益气聪明汤组（0.1、1、10g·ml-1），除阴性对照组外，其余各组均加入50μmol?L-1Aβ1-42培养24h，同时加味益气聪明汤组加入相应浓度的中药提取液作用30min，每个浓度设置3个复孔。CCK-8法检测细胞活力，Hochest33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Westernblot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达。结果与阴性对照组比较，对照组细胞活力降低、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达增加；与对照组比较加味益气聪明汤组细胞活力增强、凋亡率降低，TLR4、COX-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论加味益气聪明汤可改善Aβ1-42所致的HBMEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4/COX-2信号通路有关。

简介：摘要配子的完整性影响辅助生殖技术（ART）的治疗结局。精液冷冻保存虽然是ART中重要的一项技术，但因冻融过程产生过量的活性氧类物质（ROS）可致精子氧化应激性DNA损伤，成为生殖医学领域备受关注和急需解决的问题。茶多酚是茶叶的主要成分，具有抗氧化、清除自由基、抗炎、抗突变、抗肿瘤等生物学活性。本文将就茶多酚对DNA损伤保护机制及辅助生殖技术体外受精培养体系的影响的研究进行综述。

简介：摘要金钗石斛是一味常用的名贵中药材。味甘、微苦，性微寒，无毒，却惊定志，益精强阴。随着近年来的研究发现，金钗石斛的生物碱可以减轻记忆减退，对老年痴呆症具保护作用。

简介：摘要目的观察洛伐他汀保护同型半胱氨酸硫内酯（HomocyteineThiolactone,HTL）对大鼠离体胸主动脉内皮损伤的作用，并探讨其机制。方法大鼠离体胸主动脉血管环与HTL共孵育，诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性舒张反应，观察洛伐他汀保护HTL诱导血管内皮功能损伤的作用。结果给予不同浓度洛伐他汀(10,20,40μmol/L)可明显改善HTL对血管环EDR的损伤，与HTL损伤组相比均有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论洛伐他汀呈浓度依赖性地拮抗HTL对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激，保护血管内皮的NO合成与释放有关。

简介：摘要在医疗卫生领域，网络舆情事件越来越多，由此给当事医院甚至整个医疗行业带来的困扰也越来越大。文章拟通过分析医院网络舆情的特点，同时结合所在医院2013年度网络舆情发生情况进行舆情发布平台、内容分析，建议从建立应急预案、提高科室管理水平、提升医疗服务质量、打造“一站式”服务、用好各种通信工具以及借助外力等六方面加强网络舆情应对机制建设，以期尽量减少、避免网络舆情事件带来的负面影响，引导和谐医患关系的建立。

简介：

简介：摘要经典的雌激素(E2)作用机制是通过雌激素受体ER结合到靶基因启动子区的雌激素反应元件上来发挥配体依赖的转录调节作用。但许多实验已证明E2也可以通过特异的膜受体(mER)信号通路发挥调控作用，激活膜受体后能激活许多蛋白激酶最终影响下游转录因子的活性。另外，膜受体介导的信号通路也可以通过磷酸化核受体（nER）和其辅因子来调节经典的雌激素受体的核效应。

简介：摘要创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应，PTSD患者表现有明显的生理和心理症状，其发病机制尚未阐明，目前关于其产生机制主要包括以下方面1、应激状态可以导致脑内的记忆系统紊乱；2、在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍；3、下丘脑-垂体-肾上腺轴系统在应激反应调控中发生紊乱；4、PTSD的神经解剖结构发生改变和PTSD患者在某些区域脑血流严重减低。

简介：摘要房颤作为临床工作中一类发病率较高的心律失常，容易合并包括血栓栓塞在内的多种严重并发症，目前对于房颤患者而言，治疗方法各异，较为常见的治疗策略包括了药物以及非药物两种类型，其中非药物治疗的类型包括了外科迷宫术、射频消融术、起搏治疗术等等，在诸多领域取得了良好的发展。现针对房颤的发生发展机制进行分析，同时对其相关的治疗方案进行探讨，从而为房颤的治疗提供可靠的研究结果。

简介：摘要铂类药物作为化疗的常用药物，在肿瘤药物治疗中起重要作用，但耐药现象成为临床治疗的障碍。本文旨在阐述DNA切除修复系统、细胞解毒机制、减少药物摄取、凋亡信号通路及肿瘤微环境等对铂类耐药的影响。

简介：摘要肺动脉高压是包括各种病理组织类型并和各种继发性疾病状态有关的血管病临床综合症，其临床特点是肺血管阻力升高，组织学表现为明显的血管增生，纤维化，重构和血管梗阻。肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程。由于患者的遗传易感性，加上各种内源性和外源性的刺激，导致动脉壁的各个解剖水平的血管效应物复杂的相互作用，使血管收缩，栓塞，炎症反应，导致血管壁重构，细胞增生，血管梗阻。本文对肺动脉高压的病理机制进行综述。

简介：摘要哮喘是一种常见的、慢性的疾病，其主要特征是气道高反应性、气道重塑、肺嗜酸性粒细胞炎症及气道神经调控的变化等。有多种细胞因子和细胞、基因等共同参与哮喘的发生。本文主要从炎性介质、基因、肺泡内树突状细胞（DC）、前列腺素D2(PGD2)和呼吸道合胞病毒(RSV)感染等五个方面介绍哮喘的发病机制，为更好地预防与治疗哮喘提供理论依据。

简介：摘要目的对我县目前的疾病预防控制体系的现状进行研究和探讨，并将现存的一些问题以及控制对策进行深入的分析。方法对我县2011年的疾病预防控制系统的数据进行分析和处理，并采取调查的方式来完成调查。结果经过对该系统数据的调查发现，整个系统中存在人员的配置不合理以及基层技术人员技术及业务水平较差等现象，并且该系统中，使用的仪器设备陈旧、老化等一些问题。结论要改善目前我县疾病预防控制系统存在的一些问题以及不足，必须加大对基层技术人员的培训，对系统中陈旧、老化仪器设备进行更新，引进一些先进设备。