简介:摘要通过对医院归档病案现状的调查,分析医院归档延迟的原因,如医师的法律意识淡薄、医护人员对病案缺乏重视、科主任审签不及时、监管力度不够、信息化系统不健全等,提出了相应的措施,加强医师的法律意识教育、提高医务人员的重视、加强科主任管理、加大监管力度、完善医院信息化系统等,以期做好医院的病案归档工作,抓好病案归档这个首要环节,实现病案信息的有效利用。
简介:摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构,在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用,引起医学界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述,旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。
简介:摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达,探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组(空气环境下暴露7天)和高氧组(95%氧暴露7天);实验结束后留取肺组织标本,光镜观察并盲法评分,免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布,比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比,高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低,LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05,psmad2蛋白表达差异无显著性,高氧组肺组织中,LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.474,P=0.04),TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.491,P=0.033)。结论高氧肺损伤中,TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控,TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。
简介:摘要背景Nocth信号系统在干细胞分化的调控中起着重要作用,但尚没有脐血来源干细胞分化为心肌细胞的机制中Notch作用的报道。目的观察Notch信号在脐血间充质干细胞向心肌细胞分化过程的调控作用。方法人脐血来源干细胞与心肌细胞共培养,实验1组加入Notch激活剂Jagged1,实验2组加入Notch激活剂Jagged1和其抑制剂DAPT,对照组加入PBS液。用免疫组化方法检测干细胞分化为心肌细胞及Notch信号的表达。结果与结论脐血间充质干细胞在体外可分化为心肌细胞,与对照组和实验2组相比,实验1组的干细胞分化为心肌细胞的比率更高,并且Notch1和Jagged1表达增强。说明Notch信号系统在脐血干细胞分化为心肌细胞中起正向调控作用。
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)信号通路与蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)的发病进程相关,本综述旨在全面整合梳理MAPKs在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的体内和体外实验数据和研究发现,并展望其未来的研究方向。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制,特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义。以往的多数研究均利用MAPK抑制子或者MAPK上游分子抑制子进行干预,结果显示MAPK阻抑可以防止血管痉挛。另外,MAPK通路似乎与别的信号分子相互作用,且MAPK可能是在脑血管痉挛的信号转导过程中作为一个重要的最后共同通路。但是,MAPK导致持续性血管平滑肌收缩的机制仍不清楚。众多实验数据证实了MAPK在脑血管痉挛过程中的先导作用,并为未来深入研究提供依据。