简介：目的：动态观察实验大鼠再植牙牙根吸收及愈合过程，辅助临床治疗及预防再植牙牙根吸收。方法：30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠，分为6组，每组5只，其中一组为空白对照组。实验组大鼠双侧上颌第一磨牙脱位后再植，每只大鼠随机选取一侧脱位牙齿即刻再植，对侧同名牙则于体外干燥保存30min后再植回牙槽窝。分别于术后1、3、7、14、21d处死，分离上颌骨，拍摄x线片，应用IPP软件测量上颌第一磨牙近中根根周透影面积。标本脱钙后制作切片、HE染色，进行组织学观察。结果：再植牙根尖周透影面积随时间延长而增大，干燥组表现尤其明显；组织学上表现为初期炎症反应较明显，随着炎症发展，牙根表面吸收陷窝逐渐增多、增大，后期即刻组牙髓及牙周膜修复反应明显，干燥组牙槽骨修复反应强烈，牙根、牙周膜逐渐被类骨质样组织替代。结论：再植牙初期以炎症反应为主，后期主要表现为修复反应，即刻与延迟再植导致牙周膜细胞活性不同决定了再植牙根吸收的进展。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。