简介：目的：探讨呼吸道上皮细胞与呼吸道致病菌之间的相互关系，观察呼吸道上皮细胞对绿脓杆菌的抗菌作用。方法：（1）贴壁生长的人呼吸道上皮细胞株HBE-16与绿脓杆菌标准株ATCC27853共孵育，庆大霉素杀死胞外菌，动态观察上皮细胞内活细菌数；（2）HBE-16细胞与绿脓杆菌共同悬浮于细胞培养基，在不同孵育时间点用平板菌落计数法计数活菌数。结果：绿脓杆菌不能在HBE-16细胞内生长，并被细胞逐渐清楚。悬浮状态下的HBE-16细胞对绿脓杆菌有一定杀菌作用。结论：呼吸道上皮细胞对胞内外绿脓杆菌的抗菌作用，可能是呼吸道抵抗细菌感染的一种天然免疫防御机制。

简介：目的:通过对TNF及铜绿假单胞菌(PAO1)刺激肺上皮细胞株(A549)表达胞浆蛋白NOD2的研究,进一步了解NOD2在机体天然免疫病原体识别过程中的作用.方法:培养呼吸道肺癌上皮细胞株A549,以TNF、铜绿假单胞菌PAOI刺激细胞,并以未刺激组做对照,通过半定量RT-PCR技术观察胞浆蛋白NOD2的表达变化.结果:与未刺激组比较,TNF、铜绿假单胞菌PAO1都能够上调A549细胞NOD2蛋白的表达.结论:TNFα与铜绿假单胞菌PAO1刺激能增强A549细胞胞浆蛋白NOD2的表达,提示细胞内受体NOD2在呼吸道天然免疫病原体识别过程中可能起重要作用.

简介：目的：探讨铜绿假单胞菌活菌与人呼吸道上皮细胞的相互关系,细菌对呼吸道上皮炎症反应的影响.方法：采用PAO1及ATCC27853两株铜绿假单胞菌,在体外与培养的呼吸道上皮细胞株A549及无血清培养的人支气管上皮原代细胞相互作用,收集细胞培养上清,ELISA检测上清IL-8浓度.结果：两株绿脓杆菌均能诱导呼吸道上皮细胞IL-8分泌增加,在细菌刺激下,A549细胞IL-8分泌比对照高出5倍（P＜0.05）,原代上皮细胞IL-8分泌比对照高出8倍（P＜0.05）.结论：铜绿假单胞菌呼吸道感染的过程中,细菌与上皮细胞的直接作用可能是呼吸道炎症反应的重要原因.铜绿假单胞菌刺激上皮细胞炎症的分子机制和信号传导值得进一步探讨.

简介：肺不张是胸科手术后常见的并发症。临床上急性脓胸闭式引流或慢性脓胸纤维板剥脱术后、自发性气胸闭式引流术后、肺叶切除术及食道癌术后、肺复张不满意，脓胸未完全消失或发生肺不张，给临床治疗带来很多困难。为此，我们采用面罩鼓肺应用于以上手术后肺不张者，均获得满意疗效。共20例，男17例，女3例；

简介：目的：观察恩度腹腔灌注联合化疗治疗卵巢上皮癌合并腹腔积液的疗效。方法：2013年1月至2015年1月收治的卵巢癌合并恶性腹腔积液患者共46例,分为实验组及对照组,实验组23例给予TP方案双路化疗联合恩度腹腔灌注,对照组给予TP方案双路化疗,并采用ELISA法对治疗前后腹水血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）进行检测。结果：实验组及对照组客观有效率（RR）为82.6%vs52.2%,两组相比有统计学意义（P〈0.05）;同时,实验组治疗后腹水VEGF较治疗前明显下降（P〈0.05）,对照组VEGF检测治疗前后对比差异不明显（P〉0.05）;两组不良反应相似。结论：恩度腹腔灌注联合化疗治疗卵巢上皮癌合并恶性腹水安全有效,值得临床推广应用。

简介：

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：目的：构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法：RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1（＋）真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果：酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论：成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

简介：重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

简介：卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程，生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。在卵泡发育过程中，颗粒细胞增殖导致卵泡生长、卵母细胞成熟，抑制颗粒细胞增殖，能打断卵泡生长程序导致不排卵。颗粒细胞的增殖和成熟是卵巢功能维持和发挥过程中的关键一环，这其中依赖多种因子的调控。近年来成纤维细胞因子基因家族在卵泡中的作用和功能逐渐被揭示，本文综述了卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流。

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：本文报导112例粮食仓库保管员与50例正常成人常规肺功能和最大呼气平均流速—容量曲线（MEFV）的测定结果。结果表明实验组与对照组之间除V50/V25一项指标外,不同工龄组间除VC、FEV1％、V50/V25三项指标外,其余各功肺功能指标均有显著性差异（P<0.01）。提示随着工龄增加,肺通气功能逐渐降低。

简介：为了探讨“气血”与月周期的关系,我们采用与“气血”密切相关的肺功能检查,观察青年男女肺功能的近月节律。测试采用DFM-86肺功能测试仪。数据采用时间生物学群体余弦法分析。以太阴月30日24:00为参考相应位0点。

简介：目的：旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法：采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4＋、CD8＋细胞计数及CD4＋/CD8＋,将CD4＋细胞计数或CD4＋/CD8＋低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4＋、CD8＋细胞计数、CD4＋/CD8＋及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果：男性及年龄≤60岁的患者的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白（Totalprotein,TP）降低组、白蛋白（Albumin,ALB）降低组、血红蛋白（Hemoglobin,HGB）降低组及癌胚抗原（Carcinoembryonicantigen,CEA）升高组的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异（P〈0.05）。结论：随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。

简介：已有明确的证据表明,我国新近开发的新抗生素多抗甲素在小鼠体内有显著的促进抗肿瘸免疫反应的作用。自然杀伤细胞(NK细胞)对多种肿瘤细胞均有直接杀伤活性,是机体抗肿瘤免疫反应中的主要效应细胞之一。为了进一步探讨多抗甲素的作用机

简介：白细胞介素(IL)又称白介素，是细胞因子这个庞大体系中的一个家族，近年来对这个家族的研究，报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点，即一种细胞因子可与多种靶细胞作用，一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生，

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.