简介：在细胞色素P4502B（CYP2B）和细胞色素P4503A（CYP3A）诱导剂苯巴比妥（PB）诱导的大鼠肝微粒体内,左旋吡喹酮（（-）-PZQ）代谢生成D环一羟化物（RingD-OH）和A环一羟化物（RingA-OH）;右旋吡喹酮（（+）-PZQ）代谢生成RingD-OH,B环一羟化物（RingB-OH）和RingA-OH。用CYP2B特异抑制剂苯海拉明（DPH）和CYP3A特异抑制剂三乙酰竹桃霉素

简介：本文通过小鼠显性致死试验及小鼠骨髓多染红细胞微核试验的检测,观察了灌胃给予净肠茶有无致突变潜在毒性。结果表明,在本试验剂量范围内,观测到净肠茶对小鼠生殖细胞、骨髓多染红细胞无致突变作用。

简介：致畸胎试验:实验用性成熟昆明种小鼠;环丙沙星分为三个剂量组,分别为50、200和400mg/kg,阴性对照组为等量溶剂,于妊娠6～16日给药,每日灌胃一次。阳性对照组于妊娠第9、10日皮下注射敌枯唑。结果表明,环丙沙星各给药组对孕鼠一般情况及体重等没有明显影响;除敌枯唑组外各给药组胎仔的各项

简介：用微生物回复突变试验、体外培养人淋巴细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓多染红细胞微核试验三种方法,研究N′—乙酰靛玉红致突变作用。结果发现无论加入或不加入肝微粒体酶活化,0.025～250μg/片及0.25～2500μg/皿剂量的N′—乙酰靛玉红,对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株均无致基因突变性;25～75μg/ml的N′—乙酰靛玉红均不能诱发体外培养人淋巴细胞染色体畸变;1250～5000mg/kg的N′—乙酰靛玉红对小鼠骨髓细胞染色体亦无致畸变作用。

简介：从患有典型大肠杆菌病畜的心、血、肝等病料中分离大肠杆菌,并对其进行生化鉴定.按常规的试管二倍稀释法测定几种兽用氟喹诺酮类药(恩诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、麻保沙星)的最小抑菌浓度(MIC),筛选出4株临床耐药菌株(其中猪源1株,鸡1株,犬1株,猫1株).同时,用亚MIC连续递增式传代培养法获得对恩诺沙星稳定的高度和低度耐药禽大肠杆菌(MIC为64μg/ml和1μg/ml)以及高度耐药的猫大肠杆菌(MIC提高至8μg/ml).

简介：

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：目的：构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法：RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1（＋）真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果：酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论：成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

简介：重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：本文四株耐利福定(Rifandine,RFD)大肠杆菌(MIC为500ug/ml)均采用RFD浓度梯度平皿从相应敏感菌株筛选获得,连续传种二代其耐药性保持稳定;对四株耐RFD大肠杆菌,采用酚一氯仿法、酚—透析法和蛋白酶K—玻棒缠绕法提取其总

简介：卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程，生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。在卵泡发育过程中，颗粒细胞增殖导致卵泡生长、卵母细胞成熟，抑制颗粒细胞增殖，能打断卵泡生长程序导致不排卵。颗粒细胞的增殖和成熟是卵巢功能维持和发挥过程中的关键一环，这其中依赖多种因子的调控。近年来成纤维细胞因子基因家族在卵泡中的作用和功能逐渐被揭示，本文综述了卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流。

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：目的：旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法：采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4＋、CD8＋细胞计数及CD4＋/CD8＋,将CD4＋细胞计数或CD4＋/CD8＋低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4＋、CD8＋细胞计数、CD4＋/CD8＋及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果：男性及年龄≤60岁的患者的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白（Totalprotein,TP）降低组、白蛋白（Albumin,ALB）降低组、血红蛋白（Hemoglobin,HGB）降低组及癌胚抗原（Carcinoembryonicantigen,CEA）升高组的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异（P〈0.05）。结论：随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。

简介：已有明确的证据表明,我国新近开发的新抗生素多抗甲素在小鼠体内有显著的促进抗肿瘸免疫反应的作用。自然杀伤细胞(NK细胞)对多种肿瘤细胞均有直接杀伤活性,是机体抗肿瘤免疫反应中的主要效应细胞之一。为了进一步探讨多抗甲素的作用机

简介：白细胞介素(IL)又称白介素，是细胞因子这个庞大体系中的一个家族，近年来对这个家族的研究，报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点，即一种细胞因子可与多种靶细胞作用，一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生，

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.